Мазок на флору у женщин: таблица норм, расшифровка результатов, степени чистоты

Во влагалищном содержимом возможно обнаружение Trichomonas vaginalis, которые являются причиной урогенитального трихомониаза. Преимущественный способ передачи урогенитального трихомониаза половой.

СРЕДНИЙ МОЗГ

Средний мозг [mesencephalon (PNA, JNA, BNA)] — передняя часть ствола головного мозга, расположенная между варолиевым мостом и промежуточным мозгом и состоящая из крыши (tectum mesencephali) и ножек мозга (pedunculi cerebri). Ножки мозга расположены на вентральной поверхности Среднего мозга, дорсальная поверхность Среднего мозга образована четверохолмием.

1 Сравнительная анатомия
2 Анатомия и микроскопическое строение
3 Физиология
4 Методы исследования
5 Патология

Сравнительная анатомия

Сложный характер развития структур Среднего мозга определяется как общими закономерностями эволюции головного мозга (см.), так и экологическими факторами становления сенсорных систем в зависимости от биол. значимости отдельных анализаторов у тех или иных животных. Общая закономерность усложнения корковых формаций конечного мозга проявляется, с одной стороны, увеличением корково-стволовых проводниковых связей, представленных на уровне Среднего мозга ножками мозга и образующих у млекопитающих так наз. ногу большого мозга, а с другой — относительным уменьшением связей пластинки крыши (четверохолмия) со слуховыми и зрительными рецепторами. Последнее происходит в связи с передислокацией основной массы проекций соответствующих анализаторов из структур С. м., где они расположены у низших позвоночных (включая и низших млекопитающих), в структуры промежуточного мозга (что характерно для высших млекопитающих, особенно для приматов и человека). Влияние факторов окружающей среды в наибольшей мере сказывается на степени дифференцированное™ нижних и верхних двухолмий в зависимости от роли слуха и зрения в адаптации к ней. Так, напр., у большинства наземных млекопитающих, ведущих дневной образ жизни, наиболее развиты стволовые образования зрительного анализатора (см.); у водных и наземных млекопитающих, ведущих ночной образ жизни, более развиты структуры слухового анализатора (см.).

У низших млекопитающих пластинка крыши представлена хорошо выраженными зрительными долями (lobi optici), к-рые у млекопитающих образуют верхнее двухолмие. Принадлежность верхнего двухолмия к зрительной системе и слоистый характер этого образования сохраняются у всех представителей позвоночных. Заднебоковые стенки пластинки крыши у низших позвоночных образуют полуциркулярные валики, расположенные под зрительными долями. У млекопитающих этим валикам соответствует нижнее двухолмие, к-рое вместе с верхним двухолмием образует четверохолмие. Нижнее двухолмие является одним из центров слухового анализатора. Помимо зрительных и слуховых, в четверохолмии представлены вестибулярные, проприоцептивные и другие проекции, что обусловливает корреляционный характер этого образования для многих жизненно важных функций, особенно у низших позвоночных в связи с относительно невысокой степенью развития и дифференцировки переднего мозга. У позвоночных вокруг водопровода С. м. расположено центральное серое вещество (substantia grisea centralis), являющееся структурным субстратом различных вегетативных функций. Под центральным серым веществом С. м. лежит ретикулярная формация (formatio reticularis), представленная у низших позвоночных диффузно и дифференцированная на ядра у млекопитающих.

Наиболее дифференцированным образованием Среднего мозга у животных является красное ядро (nucleus ruber), четко отграниченное от соседних структур. У высших млекопитающих в красном ядре выделяют две части — заднюю, более старую мелкоклеточную часть, связанную с нижерасположенными структурами ствола и с мозжечком, и переднюю крупноклеточную, филогенетически более новую, имеющую двусторонние связи с корой головного мозга. Относительно новым в эволюционном плане образованием С. м., характерным для млекопитающих, является черное вещество (substantia nigra), расположенное над основанием ножек мозга.

Анатомия и микроскопическое строение

Анатомические границы Среднего мозга условны. Задненижняя граница проходит книзу от места выхода из моста ножек мозга, задневерхняя — непосредственно кзади от нижнего двухолмия, передняя граница вентрально — кзади от сосцевидных тел, а дорсально — на уровне эпиталамической (задней) спайки, лежащей под эпифизом. Полость С. м. представлена сильвиевым водопроводом (водопроводом мозга, Т.; aqueductus cerebri), соединяющим третий желудочек промежуточного мозга с четвертым желудочком ромбовидного мозга (см. Желудочки головного мозга).

Ножки мозга выходят из верхних отделов варолиева моста (см. Мост головного мозга) в виде двух массивных тяжей и направляются, расходясь, в соответствующие полушария головного мозга. Пространство, к-рое образуется между ножками, носит название межножковой ямки (fossa interpeduncularis); оно закрыто так наз. задним продырявленным веществом (substantia perforata post.), мелкие отверстия в к-ром служат для прохождения сосудов от основания мозга к образованиям, находящимся в толще С. м. Над ножками мозга расположено четверохолмие. Поперечная борозда делит четверохолмие на верхние и нижние холмики, или бугорки (colliculi sup. et inf.), а продольная борозда отделяет холмики одной стороны от холмиков противоположной стороны. В расширенной части этой борозды лежит шишковидное тело (см.), относящееся к промежуточному мозгу (см.). От латеральной стороны каждого из четырех холмиков отходят кпереди и кверху белые валики (brachii colliculi sup. et inf.).

Рис. 1. Поперечные срезы среднего мозга на уровне верхних (а) и нижних (б) холмиков в норме: на правой стороне каждого рисунка — вид поперечного среза на гистологическом препарате, на левой — схематическое изображение анатомических структур, вверху справа показаны уровни срезов на дорсолатеральной поверхности ствола головного мозга: I — крыша; II — покрышка; III — основание; IV — часть промежуточного мозга (медиальное коленчатое тело); 1 — красное ядро; 2 — ножка мозга; 3 — черное вещество; 4 — медиальное коленчатое тело; 5 — медиальная петля; 6 — задний продольный пучок; 7 — ядра глазодвигательного нерва; 8 — верхний холмик; 9 — сильвиев водопровод; 10 —перекрест верхних мозжечковых ножек; 11 — ядро блокового нерва; 12 — нижний холмик.

Поперечник Среднего мозга (рис. 1) условно делят на три части —основание [basis pedunculi (BNA), crus cerebri (PNA, JNA)], покрышку (tegmentum) и крышу (tectum mesencephali). Сильвиев водопровод окружен центральным серым веществом (substantia grisea centralis).

На основании С. м. волокна и ядра моста исчезают и освобождают лежащие между ними волокна, к-рые собираются вместе, образуя основание ножек мозга. Волокна в них располагаются в следующем порядке: центральные 3/5 ножек заняты корково-спинномозговыми и корково-ядерными волокнами; кнутри от них лежат лобно-мостовые волокна, а кнаружи — теменно-височно-затылочно-мостовые. На границе основания и покрышки каудально располагается медиальная петля (lemniscus med.), а рострально — черное вещество. Медиальная петля в нижних (каудальных) отделах С. м. не доходит до средней линии. Расстояние между обеими петлями занято межножковым ядром (nuci, interpeduncularis), ножками сосцевидного тела (pedun-culi corporis mammillaris) и пучком петли к ножке мозга (fasciculus lemnisci ad pedunculum). Кнаружи медиальная петля доходит до наружной поверхности С. м.; несколько выше она образует поворот кверху и подходит близко к латеральной петле (lemniscus lat.), образуя с ней тупой угол.

Между основанием ножки мозга и медиальной петлей располагается черное вещество (substantia nigra). Оно имеет форму полосы, более широкой в средней части и суживающейся по концам. Черное вещество делят на дорсомедиальную компактную часть (pars compacta), образованную клетками, богатыми пигментом, и вентромедиальную — сетчатую часть (pars reticularis), содержащую миелиновые волокна, в сеть к-рых вкраплены большие клетки, лишенные пигмента. Внутренняя часть черного вещества прорезана корешками глазодвигательного нерва (n. oculomotorius), а несколько кнаружи — волокнами к сосцевидным телам. Клетки черного вещества значительных размеров, продолговаты, мультиполярны, богаты дендритами, содержат меланин, к-рый занимает большую часть цитоплазмы в форме нежной зернистости и иногда обнаруживается в дендритах. Черное вещество имеет следующие связи: 1) с корой головного мозга, гл. обр. с центральными извилинами, задними отделами лобных долей; посредством центростремительных и центробежных волокон эти волокна идут через внутреннюю капсулу (capsula interna); 2) с полосатым телом (corpus striatum), а также с чечевицеобразной петлей (ansa lenticularis); 3) с субталамическим ядром (nucleus subthalamicus); 4) с таламусом (thalamus opticus); 5) с красными ядрами (nucll. rubri). Эфферентные пути черного вещества частично направляются через эпиталамическую (заднюю) спайку (commissura post.) на противоположную сторону, другая же часть волокон имеет нисходящее направление; установлены пути к переднему двухолмию, к области медиальной петли (lemniscus medialis), к красному ядру.

В покрышке С. м. в углах, образованных медиальной и латеральной петлями, лежат верхние мозжечковые ножки, к-рые берут начало в ядрах мозжечка (см.) и в С. м. образуют перекрест, известный под названием перекреста Вернекинга (decussatio pedunculorum cerebellarium sup.). Рострально в перекресте вырисовываются два круглых образования — красные ядра, покрытые волокнами, образующими их капсулу; частично эти волокна заканчиваются в этих ядрах, а частично — пронизывают их и уходят в таламус и дальше, в кору головного мозга.

Кзади от верхних мозжечковых ножек и их перекреста в наружных отделах покрышки находится центральный пучок покрышки Бехтерева (fasciculus centralis tegmenti, s. fasciculus thalamorubrooli varis), идущий от таламуса и от красного ядра к нижнему оливному ядру продолговатого мозга (см.), вокруг к-рого он образует капсулу, а затем оканчивается в его клетках. Несколько кнаружи от латеральной петли лежит боковой пучок покрышки (fasciculus lat. tegmenti), непосредственно кзади и несколько кнутри от него – располагаются ядра ретикулярной формации (см.). На границе с центральным серым веществом сильвиева водопровода у средней линии проходит задний продольный пучок (fasciculus longitudinalis dorsalis, s. post.). В состав этого пучка входят нисходящие и восходящие волокна. Нисходящие волокна, начавшись в ядре Даркшевича и в промежуточном ядре, спускаются через мозговой ствол в спинной мозг (см.), где заканчиваются в клетках передних рогов. В пучок входит большое количество волокон, идущих от вестибулярных ядер; вестибулярные волокна, входя в пучок, делятся на восходящие и нисходящие. Восходящие волокна устанавливают связь вестибулярных ядер с ядрами отводящего нерва (см.), блокового нерва (см.) и глазодвигательного нерва (см.) своей и противоположной стороны. Через нисходящие волокна устанавливается также связь с двигательным ядром добавочного нерва (см.) и со спинным мозгом (см.). Непосредственно рядом с задним продольным пучком лежит покрышечно-спинномозговой путь (tractus tectospinalis), волокна к-рого берут начало от клеток нижних слоев верхних бугорков четверохолмия, отчасти от нижних. При выходе из них волокна дугами окружают центральное серое вещество и кзади от перекреста красноядерно-спинномозгового пути (Фореля) образуют фонтановидный перекрест Мейнерта (decussatio tractuum tegmenti). Покрышечно-бульбарные волокна заканчиваются в стволе, в ядрах нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, а покрышечно-спинномозговые волокна — в клетках передних рогов спинного мозга. В нижних отделах С. м., в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, располагаются боковые ядра покрышки водопровода (nucll. laterales aqueducti cerebri), ядро и среднемозговой путь тройничного нерва, ядро блокового нерва. В покрышке С. м., на уровне перекреста Вернекинга, по периферии лежит латеральная петля, относящаяся к системе слухового анализатора; часть ее волокон направляется к нижним бугоркам четверохолмия, большая же часть волокон идет к медиальному коленчатому телу. Крышу С. м. составляет четверохолмие. Нижние бугорки четверохолмия, где заканчивается латеральная петля, имеют овальную форму. Слуховые волокна латеральной петли, входящие в ядра нижних бугорков четверохолмия, образуют вокруг них волокнистую капсулу. Между обоими нижними бугорками проходят комиссуральные волокна. Нижнее двухолмие является центром сложных безусловных слуховых рефлексов. В нем заканчивается и другая система чувствительных волокон — спинно-покрышечный путь (tractus spinotectalis). В ростральном отделе С. м. заднее двухолмие сменяется передним, резко отличающимся от заднего более сложным строением. В нем различают несколько слоев. По поверхности переднего бугорка лежит слой I белого вещества (stratum zonale), к-рый, как и слой III (stratum opticum), образован волокнами из зрительного тракта, заканчивающимися в клетках слоя II (stratum griseum superficiale); клетки слоя II имеют небольшие размеры, дендриты их соединяются со зрительными волокнами слоев I и III, а аксон направляется в слой VI. Слой IV (stratum griseum medium) образован клетками довольно крупных размеров, аксоны к-рых направляются в глубокие слои переднего бугорка. В слой V (stratum album medium, s. lemnisci) входят волокна из латеральной петли, а также волокна из спиннопокрышечного пучка. Все эти волокна соединяются с дендритами клеток слоя IV. Слой VI (stratum griseum profundum) образован клетками, связанными волокнами с клетками других слоев переднего бугорка; от его клеток начинаются волокна, к к-рым присоединяются волокна слоя VII (stratum album profundum), идущие из различных серых слоев верхнего, или переднего, двухолмия. Все эти волокна входят в состав эфферентных волокон верхнего двухолмия. Они имеют дугообразную форму, часть их идет в покрышку своей стороны, другие переходят на противоположную сторону. Эти волокна входят в состав покрышечно-спинномозгового пути, направляющегося в спинной мозг и по пути отдающего коллатерали в ретикулярную формацию и в красное ядро. Оба верхних двухолмия связаны комиссуральными волокнами. Верхнее двухолмие является в основном центром безусловных зрительных рефлексов.

В покрышке, на уровне верхнего двухолмия, между красными ядрами располагаются ядра глазодвигательного нерва (nucll. n. oculomotorii), боковое, парное, крупноклеточное, ведающее движением глаз и разделяющееся, в свою очередь, на более мелкие группы ядер, соответствующие различным мышцам глаза. Кнутри и кзади от боковых ядер лежит парное мелкоклеточное добавочное ядро Эдингера — Вестфаля, или ядро Якубовича. Оно иннервирует через посредство ресничного узла (gangl. ciliare) гладкие мышцы глазного яблока (сфинктер зрачка — m. sphincter pupillae) и ресничную мышцу (m. ciliaris). Это ядро принадлежит к парасимпатической системе.

Физиология

Средний мозг принадлежит к полифункциональным образованиям, выполняющим сложные рефлекторные акты. Наиболее важной структурой С. м. является четверохолмие, верхние холмики к-рого обеспечивают организацию ориентировочного поведения на зрительные сигналы. Благодаря верхним холмикам осуществляется координация содружественных движений глазных яблок, необходимая для бинокулярного зрения (см.), и ряд вегетативных реакций, связанных со зрением (см.): сокращения гладких мышц глазного яблока, обеспечивающих аккомодацию, зрачковые реакции на свет и др. На поверхности холмиков имеется точная соматотопическая проекция сетчатки глаза; каждый холмик получает волокна из сетчатки обоих глаз, но больше — с противоположной стороны. Большинство нейронов верхних слоев верхних холмиков реагирует на движения объекта в любом направлении; ок. 10% нейронов дают реакцию на движение только в одном направлении (дирекционно-селективные нейроны). В нижних слоях верхних холмиков имеются нейроны, максимально активные при скачкообразном перемещении глаза в определенном направлении. В верхних холмиках установлена конвергенция ретинальных и соматосенсорных афферентаций. У человека эти структуры выполняют также функцию распределения нисходящих кортикофугальных влияний.

Нижние холмики организуют ориентировочные двигательные реакции на звук: настораживание, поворот головы и др. (см. Ориентировочно-исследовательская реакция). На клетках нижних холмиков переключается большая часть волокон латеральной петли. Нейроны, отвечающие на низкую частоту звукового раздражения, расположены в дорсолатеральной области нижнего двухолмия, тогда как нейроны, отвечающие на высокую частоту раздражающих стимулов, сосредоточены в ростровентральной области нижнего холмика. Для нижних холмиков характерна тонотопическая организация; функциональная организация нейронов нижних холмиков позволяет определять положение источника звука в пространстве и степень его перемещения.

Расположенные рострально в ретикулярной формации Среднего мозга красные ядра, тесно связанные с мозжечком, вестибулярными ядрами, базальными ядрами (см.) и прямыми моносинаптическими путями с моторной зоной коры полушарий головного мозга, в нормальных условиях тормозят тонические антигравитационные экстенсорные реакции спинного мозга, удерживая их на определенном уровне. Функции красных ядер и ретикулярной формации (см.) способствуют сохранению нормального положения тела в пространстве и участвуют в регуляции позы (см.). При целости красных ядер у животных в ответ на раздражение кожи или мышц возникают реакции выпрямления. Кошка с удаленными полушариями головного мозга, но с интактным С. м. (мезенцефалическое животное), встает, если ее уложить на бок. При перерезке С. м. по переднему краю задних холмиков, т. е. каудальнее красных ядер, у животного развивается децеребрационная ригидность (см.). Одновременное удаление мозжечка усиливает это состояние, возникает так наз. опистотонус (см.). В последние годы показано, что С. м. у животных принадлежит важная роль в организации акта хождения: раздражение определенных участков среднего мозга у кошки вызывает координированные шагательные движения.

Большую роль в осуществлении двигательных функций и поддержании тонуса играет черное вещество. Совместно с системой бледного шара черное вещество выполняет статокинетическую функцию, нарушение к-рой приводит к развитию амиостатического синдрома (см. Амиостатический симптомокомплекс). Клетки черного вещества у человека содержат много меланина (см.) — пигмента, близкого к катехоламинам, и большое количество дофамина (см. Катехоламины) — предшественника норадреналина (см.). Данные последнего времени по изучению различных медиаторов мозга указывают на большую роль черного вещества наряду с голубоватым местом (locus coeruleus) в деятельности норадренергических систем. Обнаружено, что в голубоватом месте имеется скопление норадренергических нейронов. Большинство аксонов клеток черного вещества оканчивается на близко расположенных нейронах ретикулярной формации. От них начинаются нигростриарные допаминергические пути, идущие ростромедиально через внутреннюю капсулу и полосатое тело. Терминали аксонов, выходящих из полосатого тела и оканчивающихся на клетках черного вещества, содержат большое количество гамма-аминомасляной кислоты (см.). При поражении черного вещества у человека наблюдается резко выраженная бедность движений, скованность, маскообразнссть лица, отсутствие содружественных движений, сопровождающих основной двигательный акт (акинезия). Другим ядром ретикулярной формации С. м. является промежуточное, интерстициальное ядро (nucl. interstitialis). Электрическое раздражение этого ядра вызывает поворот головы и верхней половины туловища, вращательные движения. Основную афферентацию это ядро получает от лабиринтов внутреннего уха и проприорецепторов мышц, особенно шейных.

В ретикулярной формации С. м. оканчивается основная масса волокон из более рострально расположенных отделов мозга. В покрышке начинаются волокна, идущие в преоптическую и септальную области, базальную часть переднего мозга и базальные ядра. Отсюда отходит основная масса волокон медиального переднемозгового пучка, соединяющего структуры лимбической системы (см.) со С. м. Характерное свойство ретикулярных ядер — повышение их активности в ответ на любое раздражение, идущее с периферии, и изменение дыхания. В их составе обнаружены нейроны, отвечающие на изменение содержания в крови углекислоты и кислорода. Установлено, что активность ретикулярной формации С. м. может длительное время поддерживаться только изменениями внутренней среды организма. При децеребрации на уровне верхних холмиков животное способно длительное время сохранять нормальное дыхание при условии абсолютного покоя. Нейроны этого отдела мозга отвечают повышением активности при раздражении кожных, мышечных, зрительных, слуховых и различных висцеральных нервов. Ретикулярная формация С. м. входит в состав так наз. облегчающей системы, к-рая передает основную массу восходящих облегчающих влияний к головному мозгу. В классических опытах X. Мегуна и Дж. Моруцци показано, что покрышка С. м. и базальная часть (гипоталамус) промежуточного мозга оказывают наиболее длительный и выраженный активирующий эффект на кору головного мозга. Перерезка ствола выше этих образований вызывает появление непрерывной ЭЭГ-картины сна, а разрушение этой области ведет к глубокой коме. По мнению М. Н. Ливанова, ретикулярная формация, усиливая и длительно поддерживая состояние активации, облегчает процессы иррадиации внутрикоркового возбуждения. В области С. м. обнаружено большое количество биологически активных веществ. Так, в дорсомедиальной и каудальной частях С. м. находится скопление серотонинергических нейронов; кроме того, имеются скопления норадренергических нейронов. Установлено, что возбуждение ретикулярной формации ведет к активации гипофиз-адреналовой системы, что, в свою очередь, вызывает повышение уровня кортикостероидов в крови, увеличение содержания их в надпочечниках, изменение концентрации АКТГ в гипофизе и др. В результате происходит мобилизация всех защитных сил организма на повреждающие воздействия. Ростральная часть ретикулярной формации С. м. обладает повышенной чувствительностью к адреналину, но только при определенном уровне тиреотропных гормонов в крови. Последнее обеспечивается активностью гипофизадреналовой системы. Таким образом возникают взаимоактивирующие нейрогуморальные циклы возбуждения. Выявлено преимущественное участие С. м. в двигательных реакциях плода и в осуществлении родового акта. Активная роль плода при прохождении через родовые пути связана с повышением активности его С. м. Среднему мозгу приписывается также роль в организации сторожевого рефлекса, обеспечении начальной фазы четверохолмного, или старт-рефлекса — мгновенной мобилизации всего организма к активной деятельности при возникновении опасности. При этом вся мускулатура приводится в состояние готовности к быстрому действию: застывание (стоп-рефлекс), вздрагивание и настораживание (ориентировочная реакция) и, наконец, автоматическое (неосознаваемое) бегство при большой опасности. Эта реакция может быть вызвана раздражением любой модальности, ее рефлексогенная зона включает практически все контактные и дистантные рецепторы. Т. о., на уровне всех структур С. м. происходит первичная интеграция соматических, вегетативных, гуморальных раздражителей и формируются сложные безусловные реакции, функциональные системы — оборонительная, ориентировочная, пищевая, гомеостатическая и др. (см. Функциональные системы), с характерными для них вегетативными компонентами и хим. спецификой. По мнению П. К. Анохина, С. м., его ретикулярная формация, является одной из сегментарных структур, возбуждающих нейроны различных отделов мозга, в частности коры, и формирующих поведение в соответствии с качеством исходного возбуждения. К группе нейронов, входящих в состав активирующей ретикулярной формации, относят и нейроны центрального серого вещества (substantia grisea centralis), к-рое имеет обширные связи с гипоталамусом (см.) и является составной частью лимбической системы. Полагают, что центральное серое вещество также связано с регуляцией движения, имеются данные и о его участии в регуляции циклов сна (см.). Установлено, что его разрушение препятствует развитию висцеральных и поведенческих реакций, вызванных раздражением гипоталамуса. В последние годы центральное серое вещество рассматривают как основную антиноцицептивную структуру — раздражение его вызывает аналгезию и повышение содержания в цереброспинальной жидкости эндогенных опиатов (см. Опиаты эндогенные). Разряды нейронов заднего рога спинного мозга, возникающие в результате болевого раздражения, подавляются при электростимуляции центрального серого вещества. В последнем обнаружено большое количество опиатных рецепторов и эндогенных опиатов (энкефалина и эндорфина). Раздражение центрального серого вещества подавляет ответы в срединном ядре таламуса, вызванные болевым раздражением. Морфологически установлены прямые связи между этими структурами и второй соматосенсорной областью коры головного мозга.

Методы исследования

Для уточнения диагноза при патологии Среднего мозга применяют эхоэнцефалографию (см.), с помощью к-рой выявляют гидроцефалию, опухоли; ангиографию (см. Церебральная ангиография) для диагностики смещения кверху и кзади большой вены мозга и других сосудистых изменений; вентрикулографию (см. Вентрикулография) для выявления дефектов наполнения задних отделов третьего желудочка, гидроцефалии боковых и третьего желудочков (в случае окклюзии сильвиева водопровода); электроэнцефалографию (особенно с вызванными слуховыми потенциалами); компьютерную томографию мозга (см. Томография компьютерная), позволяющую визуализировать патологический очаг и уточнить его характер, распространенность.

Патология

Патологические процессы, вызывающие поражение С. м., разнообразны. Клин, проявления поражений С. м. зависят от локализации и величины патол. очага в С. м., а также от характера основного патол. процесса в ц. н. с. (сосудистый, инфекционный, опухолевый, травматический). Различные патологические процессы в полости черепа могут вызывать характерные для поражений С. м. клин, синдромы. Наиболее частыми топико-диагностическими признаками поражения С. м. являются альтернирующие синдромы (см.), различные глазодвигательные нарушения, расстройства сознания (см.) и сна, децеребрационная ригидность (см.). Среди альтернирующих синдромов, возникающих при одностороннем поражении С. м., выделяют синдром Вебера — гомолатеральное поражение глазодвигательного нерва в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, а иногда и с гемианестезией; синдром Бенедикта — гомола-теральное поражение глазодвигательного нерва в сочетании с контралатеральным гиперкинезом типа гемитремора, гемихореи, гемибал-лизма, хореоатетоза (см. Гиперкине-зы) или мышечной ригидностью (синдром связывают с деструкцией красного ядра в той его части, к-рую пронизывает глазодвигательный нерв); нижний синдром красного ядра (развивается вследствие поражения передней мозжечковой ножки на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра или поражения самого красного ядра) — гомолатеральное поражение глазодвигательного, иногда и блокового нерва в сочетании с контралатеральными мозжечковыми симптомами — гехмиатаксией, дисметрией, адиадохокине-зом. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать, в подобных случаях возникает так наз. верхний синдром красного ядра — атаксия (см.) в конечностях на противоположной стороне, интенционный гемитремор, хореоатетоидный гиперкинез, гиперпатия. Альтернирующие синдромы часто сочетаются с другими симптомами поражения С. м. Иногда при сосудистых поражениях С. м. возникает синдром, обусловленный одновременным поражением верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути и четверохолмия; при этом наблюдаются хореиформный или атетоидный гиперкинез на стороне очага поражения и расстройство болевой и температурной чувствительности (см.) на противоположной стороне. При этой же локализации процесса в связи с поражением центрального пучка покрышки может возникнуть ритмическая миоклония (см.) мягкого неба, к-рая может распространиться на мышцы глотки, гортани, дна рта, лица, глазных яблок.

Синдром Вебера называют синдромом основания Среднего мозга, или вентральным синдромом С. м., поскольку он возникает при поражении вентромедиального отдела основания ножки мозга, где проходят волокна глазодвигательного нерва и пирамидного пути. Синдром Бенедикта, верхний синдром красного ядра и др. относят к синдромам покрышки С. м., или промежуточным синдромам С. м.

Глазодвигательные расстройства, обусловленные поражением ядер III и IV черепно-мозговых нервов, являются проявлением дорсального синдрома С. м. Глазодвигательные нарушения при поражении С. м. обусловлены полной или частичной деструкцией ядер глазодвигательного и блокового нервов или поражением указанных нервов при прохождении их через С. м., а также поражением системы, координирующей функцию глазодвигательных мышц. Поражение ядра глазодвигательного нерва сопровождается параличом или парезом всех наружных мышц глазного яблока за исключением наружной прямой и верхней косой; отмечают также птоз (см.) верхнего века, мидриаз (см.) и арефлексию зрачка. Этому часто сопутствует анестезия роговицы за счет вовлечения в процесс близко расположенного ядра среднемозгового пути тройничного нерва. Наличие этого симптома позволяет разграничивать поражение ядра глазодвигательного нерва от поражения ствола нерва. Поражение ядра блокового нерва ведет к параличу противоположной верхней косой Мышцы глаза и ухудшает движения глаза книзу и несколько кнаружи; развитие пареза на стороне, противоположной пораженному ядру, связано с тем, что волокна блокового нерва полностью перекрещиваются в пределах С. м.

При поражении заднего продольного пучка может возникать нарушение содружественных движений глаз, причем в зависимости от близости очага поражения к ядру, иннервирующему ту или другую мышцу глаза, наступают соответствующие нарушения содружественных движений глаз, и оси глазных яблок перестают быть параллельными, что приводит к диплопии (см.). Иногда в этих случаях отмечается монокулярный нистагм (см.) отведенного глаза. Глазодвигательные нарушения, зависящие от поражения заднего продольного пучка, обозначают как межъядерную офтальмоплегию (см.). При поражении претектальной области (предкрышечное поле, Т.) возникает синдром Парино (см. Парино синдром), к-рый также относят к дорсальным синдромам С. м. При синдроме водопровода мозга к глазодвигательным симптомам присоединяется нистагм. К дорсальным синдромам С. м. относят и симптомокомплекс Нотнагеля, характеризующийся глазодвигательными расстройствами, нарушением слуха и мозжечковой атаксией, иногда хореиформным гиперкинезом.

Нарушение сознания, сна (см.) часто возникает при обширном двустороннем поражении Среднего мозга с вовлечением в процесс центрального серого вещества и ядер ретикулярной формации. Нарушения сна бывают как в форме гиперсомнии, так и в форме инсомнии (см. Сон, расстройства сна). Очень характерен для поражений С. м. феномен мерцания сознания, т. е. колебание его уровня от легкого оглушения (см.) до глубокого сопора, что объясняется нарушением восходящего активирующего влияния ретикулярной формации. Иногда возникает акинетический мутизм, характеризующийся тем, что при отсутствии параличей больной лежит неподвижно с открытыми глазами и лишь следящий взор больного свидетельствует, что он в сознании. Отсутствие активных движений и речи в таких случаях обусловлено нарушением побуждений к действию и затруднением моторной интеграции. Могут наблюдаться аментивные, делириозные, онейроидные состояния, гиперсомнии, а в нек-рых случаях педункулярный галлюциноз — своеобразные, в основном зрительные галлюцинации гипнагогического типа, появляющиеся в период засыпания. Содержание их составляют цветные движущиеся фигуры людей и животных; больной сохраняет к галлюцинациям критическое отношение.

Патол. процессы в С. м. нередко приводят к нарушению мышечного тонуса (см.). Поражение черного вещества (обычно в сочетании с поражением бледного шара) вызывает акинетико-ригидный синдром (см. Паркинсонизм); поражение всего поперечника С. м. каудальнее красных ядер или функциональное разобщение его на этом уровне может привести к развитию синдрома децеребрационной ригидности (см.). В зависимости от характера поражения децеребрационная ригидность бывает стойкой, возникает остро или приступообразно. Резкое повышение мышечного тонуса приводит к гиперэкстензии конечностей. Иногда гиперэкстензия наблюдается лишь в нижних конечностях, руки же находятся в положении флексии, мышцы шеи и спины напряжены.

Изолированные повреждения Среднего мозга встречаются редко, что объясняется глубоким расположением его в полости черепа. В основном это огнестрельные ранения. Вторичные повреждения С. м. возникают при его сдавлении вследствие дислокации мозга (см.) или кровоизлияниях в паренхиму С. м. вследствие нарушения кровообращения и циркуляции цереброспинальной жидкости в полости черепа при черепно-мозговой травме (см.), опухолях и др.

Рис. 2. Поперечные срезы среднего мозга на уровне переднего двухолмия при кровоизлиянии в области красного ядра (а) и фибриллярной астроцитоме в области сильвиева водопровода (6): а — нативный препарат; б — гистотопографический срез, окрашенный по Шпильмейеру; участки поражения указаны стрелками.

Наиболее часто развиваются сосудистые поражения С. м.— кровоизлияния (рис. 2, а) и инфаркты в бассейне ветвей базилярной и задней мозговой артерий, кровоснабжающих С. м. (см. Мозговое кровообращение, патология). Инфаркты С. м. могут быть первичными и вторичными, обусловленными транс-тенториальными вклинениями при различных супратенториальных процессах (травма, опухоль, обширный очаг некроза или кровоизлияния в полушарии головного мозга). Воспалительные процессы — энцефалиты различной природы (см. Энцефалиты) также могут поражать С. м. и вызывать глазодвигательные расстройства, нарушение сна, мышечного тонуса, акинетико-ригидный и другие синдромы. Возможно поражение С. м. при рассеянном склерозе (см.), что выражается гл. обр. глазодвигательными расстройствами и нистагмом. Патологию С. м. нередко обусловливают внутричерепные опухоли: глиомы (астроцитомы, глиоматоз С. м., плексус-папилломы), опухоли шишковидной железы и ее области — пинеаломы (см.), тератомы и др. (см. Головной мозг, опухоли). Клин, картина и симптоматика поражений С. м. при опухолях зависят от их локализации и повреждения тех или иных ядер и проводящих путей С. м., степени окклюзии сильвиева водопровода. Симптомы поражений С. м. при опухолях могут быть стойкими или ремиттирующими, что зависит от того, разрушены ли соответствующие структуры С. м. или клин, картина обусловлена их отеком, сдавлением. Сдавление сильвиева водопровода (рис. 2,6) может привести к гидроцефалии (см.), общемозговым симптомам, застойным явлениям на глазном дне (см. Окклюзионный синдром) и утяжеляет клиническую картину поражений С. м.

Лечение при патологических процессах в области Среднего мозга зависит от этиологии заболевания, вызвавшего поражение С. м., его характера и особенностей симптомов. При дислокации мозга, вызвавшей поражение С. м., устраняют ее причину (удаляют интракраниальные гематомы, инородные тела), при компрессии С. м. производят пункцию желудочков мозга (см. Вентрикулопункция), устанавливают временный или постоянный вентрикулярный дренаж, рассекают мозжечковый намет (тенториотомия). Оперативное лечение при травме и опухолях С. м. затруднено в связи с его анатомической недоступностью. С появлением микрохирургической техники операции в области С. м. стали производить чаще и с несколько лучшими исходами (см. Микрохирургия). Наиболее распространен транскаллезный доступ (трепанация в правой затылочно-теменной области с отведением от серповидного отростка полушария головного мозга и рассечением мозолистого тела). Существуют оперативные доступы к С. м. через заднюю черепную ямку, через правый желудочек, последовательное применение суб- и супратенториальных доступов и др.

Библиография: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Арушанян Э. Б. Морфофункциональные особенности черной субстанции, ее роль в патологии головного мозга и действии фармакологических веществ, Усп. физиол. наук, т. 10, № 2, с. 45, 1979; Белова Т. И. Системное созревание структур мозга на ранних стадиях эмбрионального развития млекопитающих, в кн.: Системогенез, под ред. К. В. Судакова, с. 60, М., 1980; Боголепов Н. К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга, М., 1953; Бродал А. Ретикулярная формация мозгового ствола, Анатомические данные и функциональные корреляции, пер. с англ., М., 1960; Бухман Л. М. Опухоли среднего мозга и области шишковидной железы, в кн.: Хирургия центр, нервн. сист., под ред. В. М. Угрюмова, ч. 1, с. 458, Л., 1969; Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения, М., 1980; Виноградова О. С. Ориентировочный рефлекс и его нейрофизиологические механизмы, М., 1961; Голубева Е. Л. Формирование центральных механизмов регуляции дыхания в онтогенезе, М., 1971; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1971; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Лунев Д. К., Козлова E. Н. и Машанова Г. А. К синдромологии сосудистого поражения оральных отделов ствола мозга, Журн. невропат, и психиат., т. 79, № 5, с. 513, 1979; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 9, М., 1955; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 2, М., 1968; Сепп Е. К. и др. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, М., 1962; Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека, т. 3, М., 1981; Соколова О. Н. и Грехов В. В. Некоторые особенности первичного четве-рохолмного синдрома, в кн.: Пробл. нейротравматизма и нейроонкол., под ред. А. А. Арендта, с. 193, М., 1966; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 308, М., 1975; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Физиология сенсорных систем, под ред. Г.В. Гершуни, ч. 1—2, Л., 1971—1972; Эволюционная физиология, под ред. E. М. Крепса и др., ч. 1, Л., 1979; Denny-Brown D. The midbrain and the motor integration, Proc. roy. Soc. Med., v. 55, p. 527, 1962; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 2, p. 272, Amsterdam— N. Y., 1975; Handbook of sensory physiology, ed. by H. Autrum а. о., B. a.o., 1971; Limbic and autonomic nervous systems research, ed. by L. V. Di Cara, N. Y., 1974; Moruzzi G. Magoun H. W. Brain stem reticular formation and activation of the EEG, Electro-enceph. clin. Neurophysiol., v: 1, p. A55, 1949; Zerniсki B. a.o. Singleunit activity of cat’s isolated medbram, Acta neurobiol. exp., v. 39, p. 345, 1979.

E. Л. Голубева (физ.), В. С. Кесарев, Е. П. Кононова (ан.), В. В. Лебедев, Д. К. Лунев (патология).

Мазок на флору у женщин: таблица норм, расшифровка результатов, степени чистоты

Лабораторные методы диагностики в акушерстве и гинекологии – важный компонент оценки состояния здоровья женского организма.

Среди их разнообразия особняком уже многие десятки лет стоит простой мазок на флору.

Другие его названия: мазок на степень чистоты, мазок на GN, гинекологический мазок, бактериоскопия отделяемого мочеполовых органов, микроскопия отделяемого из уретры, влагалища и шейки матки.

Это исследование позволяет оценить состав микрофлоры, подсчитать количество лейкоцитов и клеток эпителия, а также диагностировать некоторые ЗППП (гонорею, трихомониаз).

Это рутинный, неинвазивный, экономичный и достаточно информативный метод, широко распространенный в работе врача-гинеколога.

Основываясь на его результатах, врач имеет возможность определить дальнейшую тактику ведения пациента и назначить соответствующее лечение.

1. Когда выполняют анализ?

Как правило, мазок на флору берется при любом первичном обращении женщины к гинекологу.

Также показаниями к забору мазка и его последующей микроскопии являются:

1 Плановые профилактические осмотры и диспансеризация.
2 Патологические бели (отделяемое влагалища, шейки матки, уретры), неприятный их запах, обильный характер, изменение цвета.
3 Предгравидарная подготовка в рамках планирования естественной и ЭКО-индуцированной беременности.
4 Скрининг в период беременности.
5 Неприятные, болезненные ощущения в нижней части живота, которые женщина не связывает с менструальным циклом.
6 Болезненное мочеиспускание, дизурия, в том числе и симптомы уретрита, цистита. Урологическая патология у женщин, как правило, требует консультации и осмотра гинеколога.
7 Окончание приема курса антибиотиков с целью определения характера флоры и возможностей ее восстановления.

2. Забор материала для исследования

Взятие гинекологического мазка возможно из трех точек: уретры (при необходимости), заднебокового свода влагалища и влагалищной части шейки матки.

Материалом для анализа служат влагалищные выделения, выделения из цервикального канала, отделяемое из уретры (по показаниям).

Вагинальные выделения многокомпонентны, в их состав входят:

1 Слизь цервикального канала – нужна для проникновения сперматозоидов в полость матки и выше для оплодотворения. Ее густота зависит от уровня эстрогенов в организме женщины, по ее тягучести можно судить о фазе менструального цикла.
2 Секрет желез наружных половых органов.
3 Слущенный эпителий влагалища.
4 Бактерии (влагалищная флора). В норме микрофлора в мазке представлена большим количеством молочнокислых бактерий (грамположительные палочки Додерляйна) и незначительным количеством условно-патогенной флоры (чаще всего кокковой).

2.1. Подготовка к забору мазка

Перед забором материала женщине необходимо соблюсти некоторые условия:

1 Анализ лучше сдавать на 5-7 день менструального цикла. Во время менструации забор отделяемого не осуществляется.
2 Исключить применение влагалищных свечей, лубрикантов, спринцеваний и половые контакты за 24 часа до исследования.
3 Перед сдачей мазка не нужно использовать ароматизированные средства для интимной гигиены, туалет наружных половых органов лучше выполнить проточной водой.
4 Нежелательно принимать горячую ванну в день сдачи анализа.

2.2. Техника получения материала

Мазок на флору берется строго до бимануального исследования, женщина находится на гинекологическом кресле.
Во влагалище вводится двустворчатое зеркало типа Куско, обнажается (выводится) влагалищная часть шейки матки.
Ориентируясь на нее, врач специальным шпателем проводит забор материала из заднебокового свода влагалища и переносит его на предметное стекло, которое после заполнения направления доставляется в лабораторию для микроскопического исследования.
Анализ из наружного отверстия уретры берется бактериологической петлей или ложкой Фолькмана. При наличии гноевидных выделений желательно взять именно их, слегка надавливая на наружное отверстие с внешней стороны.
Анализ с поверхности влагалищной части шейки матки берут шпателем Эрба.

3. Как расшифровать результаты?

3.1. Нормальная флора

В последнее время нормальному составу влагалищной микрофлоры стали уделять особое внимание, так как было доказано, что именно этот фактор обусловливает репродуктивное здоровье женщины, обеспечивает местный иммунитет, защиту от патогенных бактерий, нормальное наступление и течение беременности.

В норме 95% флоры у женщины составляют молочнокислые бактерии (иначе палочки Додерляйна, лактобациллы, лактобактерии).

В процессе своей жизнедеятельности лактобактерии перерабатывают гликоген, высвобождающийся из клеток эпителия, с образованием молочной кислоты. Именно она обеспечивает кислую среду влагалищного содержимого, которая мешает размножению факультативной и патогенной флоры.

У каждой женщины во влагалище обитает 1-4 вида лактобактерий, причем их сочетание сугубо индивидуально.

При расшифровке результатов анализа невозможно провести детальный анализ микрофлоры влагалища, лаборантом оценивается только соотношение палочек и кокков.

Отсутствие кокков и большое количество грамположительной палочковой флоры (++++) приравниваются к 1 степени чистоты влагалища. Это наблюдается достаточно редко, такая ситуация более характерна для контрольных мазков после санации влагалища или приема антибиотиков.

Незначительное количество кокков (+, ++) считается нормой и свидетельствует о 2 степени чистоты, но лишь в том случае, если обнаружена и палочковая флора (++, +++). Это хороший мазок.

Патологическим считается увеличение количества кокков (+++, ++++) на фоне снижения количества палочек (+, ++). Такой результат называется 3 степень чистоты влагалища. Эта ситуация требует детального обследования.

Большое количество кокков (++++) и полное отсутствие грамположительных палочек (Грам + палочек) в мазке свидетельствуют о 4 степени чистоты. В этом случае женщине требуется обязательное лечение.

Подробнее о степенях чистоты влагалища можно читать здесь (перейдите по внутренней ссылке).

Таблица 1 – Нормальные показатели, оцениваемые при расшифровке результатов микроскопии мазка на флору и GN. Для просмотра кликните по таблице

3.2. Гонококки и трихомонады (Gn, Tr)

Гонококки –это микроорганизмы бобовидной формы, которые являются возбудителями гонореи. Они неустойчивы во внешней среде, но при попадании в человеческий организм окружаются специальной капсулой.

Главной причиной обращаемости пациентов при гонорее являются гнойные, обильные выделения из половых путей. Болезненность при мочеиспускании, неприятные ощущения в гениталиях возникают только у 50% женщин. Часто наблюдается латентное течение инфекции с тенденцией к хронизации и развитию вторичного бесплодия.

В норме в мазке на микрофлору и GN гонококки отсутствуют. Их выявляют при 100% -м наличии гонореи, что требует немедленного назначения терапии не только женщине, но и всем ее половым партнерам.

Также необходимо дополнительно обследовать всех членов семьи, в особенности детей, так как возможна передача инфекции через общие полотенца, ванную комнату, предметы личного пользования.

Влагалищные трихомонады – одноклеточные (простейшие) микроорганизмы, способные к движению за счет жгутиков и самостоятельной жизнедеятельности вне макроорганизма.

Во влагалищном содержимом возможно обнаружение Trichomonas vaginalis, которые являются причиной урогенитального трихомониаза. Преимущественный способ передачи урогенитального трихомониаза половой.

Попав на слизистую оболочку влагалища, трихомонады прочно закрепляются на поверхности эпителия и вызывают гибель клеток.

В ответ на влияние патогенов на слизистой оболочке развивается воспаление: появляются гиперемия (покраснение) и отек, петехии (мелкоточечные кровоизлияния), местная гипертермия (повышение температуры).

В норме трихомонад во влагалищном мазке на степень чистоты быть не должно. При их обнаружении необходимо специфическое лечение женщины и ее партнера, а также дополнительное обследование членов семьи, проживающих на одной территории (не исключается контактно-бытовой путь передачи инфекции).

3.3. Лейкоциты

Лейкоциты – это клетки крови, так называемые белые кровяные тельца, основной функцией которых является специфическая и неспецифическая защита организма. Лейкоциты делятся на несколько видов в зависимости от осуществляемой ими функции по отношению к чужеродным агентам: одни их распознают, другие доставляют, третьи уничтожают.

При микроскопии влагалищного мазка учитывается не вид лейкоцитов, а их общее количество. Повышение числа лейкоцитов в мазке показывает наличие воспалительного процесса.

Нормой лейкоцитов считают их обнаружение в количестве до 10 в поле зрения у небеременной женщины для влагалищного отделяемого.

При беременности за норму принимают до 20 лейкоцитов в поле зрения, что связано с физиологическим состоянием иммуносупрессии и повышенной нагрузкой на выделительную систему.

В отделяемом, взятом с влагалищной части шейки матки, допустим более высокий уровень лейкоцитов – до 30 в поле зрения. В нормальном мазке из уретры количество лейкоцитов не превышает 0-5 в поле зрения.

Превышение нормальных значений (“плохой мазок”) может быть признаком:

1 Воспалительного процесса на любом из уровней репродуктивной системы: кольпита, цервицита, эндометрита, сальпингоофорита.
2 Скрытой или хронической инфекции (уреаплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз), наличия ИППП, которые необходимо лечить.

3.4. Эпителиальные клетки

В репродуктивном периоде женщины при условии сохранения нормального гормонального фона поверхностные клетки слизистой оболочки влагалища регулярно слущиваются, отторгаются, благодаря чему поддерживается здоровое состояние не только самой слизистой, но и постоянство влагалищной среды.

Вместе с тем, при микроскопии гинекологического мазка всегда оценивают количество эпителиальных клеток в поле зрения. В норме их количество не превышает 10 в поле зрения лаборанта.

Уменьшение их количества может свидетельствовать:

1 О гормональном дисбалансе: снижении эстрогенной насыщенности организма (гипоэстрогении), повышении уровня андрогенов.
2 Атрофическом кольпите.

Превышение нормы является признаком:

1 Воспалительного процесса в половой системе: кольпит, цервицит, эндометрит, сальпингоофорит. Усиливая отторжение эпителия, слизистая «пытается» тем самым недопустить размножение патогенной флоры.
2 Инфекции, передающейся половым путем.
3 Бактериального вагиноза.
4 Гормонального дисбаланса.

3.5. Слизь

Слизь также является нормальной составляющей влагалищных выделений, входящей в состав секрета желез.

Если слизь в анализируемом мазке выявляется в небольшом (+) или умеренном (++) количестве, то это интерпретируют как норму.

В обязательном порядке слизь должна отсутствовать в материале, взятом из уретры. Если же ее объем значителен, следует подозревать наличие воспалительного процесса (чаще кольпита или цервицита), гормонального дисбаланса.

3.6. Ключевые клетки

Ключевыми называются клетки слущенного эпителия влагалища, по краю которого закреплены множество грамвариабельных бактерий, тонких палочек и кокков. При микроскопии они придают клетке неровный, зернистый вид.

В норме во влагалищном отделяемом женщины их быть не должно. Их наличие является специфическим маркером дисбиоза влагалища – бактериального вагиноза.

3.7. Дрожжеподобные грибы

Грибки рода Candida – одноклеточные микроорганизмы округлой формы. Влагалищная среда идеальна для их роста и развития за счет высокого содержания гликогена.

Но за счет конкурирующей лактобациллярной флоры при нормальном уровне иммунитета их активного роста не наблюдается. Для приобретения патогенных свойств грибкам рода Candida необходимы некоторые условия:

1 Состояние иммуносупрессии,
2 Наличие эндокринной патологии,
3 Злокачественные новообразования,
4 Период беременности, детский и пожилой возраст,
5 Терапия глюкокортикостероидами.

В норме грибков в мазке на флору обнаружено быть не должно. В исключительных случаях допускается их единичное обнаружение в материале, взятом из заднебокового свода влагалища, как составляющей части факультативной флоры. При этом важно учесть наличие/отсутствие жалоб и клинических проявлений.

Обнаружение же спор и мицелия гриба в мазке свидетельствует о вагинальном кандидозе и требует соответствующего специфического лечения.

Хотя мазок на степень чистоты и является достаточно информативным диагностическим методом, он актуален только при сопоставлении результата микроскопии с жалобами и клиническими проявлениями.

Главным недостатком этого метода исследования является невозможность идентифицирования конкретного возбудителя заболевания. По результатам анализа мазка невозможно оценить уровень и глубину поражения тканей.

Поэтому при выявлении воспалительного процесса в мазке врач может назначить дополнительные методы диагностики, направленные на идентификацию возбудителя (ПЦР, «Фемофлор», бактериологическое исследование отделяемого мочеполовых органов и определение чувствительности к антибиотикам).

Диагностика и лечение осложнений вакцинации БЦЖ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ / TUBERCULOSIS IN CHILDREN / ВАКЦИНАЦИЯ БЦЖ / ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ВАКЦИНАЦИИ БЦЖ / DIAGNOSIS AND TREATMENT OF COMPLICATIONS AFTER BCG VACCINATION / СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ / SPECIALIZED OBSERVATION / BCG VACCINATION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севостьянова Татьяна Александровна, Киселевич О.К., Юсубова А.Н.

Основной проблемой современной вакцинопрофилактики туберкулеза в России является снижение охвата новорожденных вакцинацией из-за возможности возникновения осложнений в результате введения вакцин БЦЖ и БЦЖ-М. Причинами осложнений являются неправильный отбор педиатрами и неонатологами детей на вакцинацию, измененная реактивность детей (иммунный статус), наличие сопутствующей патологии у детей, а также отказы родителей в связи с сомнениями в эффективности вакцинации. Каждая группа поствакцинных осложнений имеет свои критерии диагностики и схемы лечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Diagnosis and treatment of complications after BCG vaccination

The main problem of modern vaccine prevention against tuberculosis in Russia is declining vaccination rate of newborns because of the possibility of complications resulting from administering the vaccines BCG and BCG-M. The reasons for complications are: wrong selection of children by pediatricians and neonatologists for vaccination, modified reactivity of children (immune status), presence of comorbidity in children as well as parents’ refusals due to doubts about the effectiveness of vaccination. Each group with postvaccine complications has its own diagnostic criteria and treatment regimens.

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение осложнений вакцинации БЦЖ»

ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФТИЗИАТРИИ

Т.А. Севостьянова1, О.К. Киселевич2, А.Н. Юсубова2

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ВАКЦИНАЦИИ БЦЖ

1ГКУЗ МНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, 2ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва

Sevostyanova T.A.1, Kiselevich O.K.2, Yusubova A.N.2

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF COMPLICATIONS AFTER BCG

1Moscow Scientific and Practical Center for Tuberculosis Control of Moscow Department of Healthcare, Russia, 2Pirogov Russian National Research Medical University (RNRMU), Moscow, Russia

Ключевые слова: туберкулез у детей, вакцинация БЦЖ, диагностика и лечение осложнений после вакцинации БЦЖ, специализированное наблюдение.

Keywords: tuberculosis in children, BCG vaccination, diagnosis and treatment of complications after BCG vaccination, specialized observation.

Заболеваемость туберкулезом взрослого населения, позднее выявление заболевших в семье и близком окружении ребенка, катастрофическое увеличение числа больных туберкулезом с полирезистентными штаммами микобак-терий туберкулеза (МБТ), социальная напряженность в обществе, миграция населения за счет беженцев из бывших союзных республик и очагов конфликтов, ухудшение экологической

ситуации в ряде регионов РФ – все это способствует увеличению заболеваемости туберкулезом детского населения [1].

Единственным разрешенным способом иммунизации в настоящее время в РФ считается вну-трикожная вакцинация БЦЖ. Введение вакцины БЦЖ, не предотвращая инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом, обеспечивает снижение заболеваемости, смертности, а также

Севостьянова Татьяна Александровна – к.м.н., заместитель главного внештатного фтизиатра ДЗМ по детству

Адрес: Россия, 107014 г. Москва, ул. Барболина, 3 Тел.: (903) 195-20-33, E-mail: sewata@yandex.ru Статья поступила 27.02.14, принята к печати 28.01.15.

Sevostyanova Tatiana Alexandrovna – Ph.D., Deputy Chief Freelance Phthisiatrician of Moscow Department of Healthcare for Childhood Address: Russia, 107014 Moscow, Barbolina street, 3 Теl.: (903) 195-20-33, E-mail: sewata@yandex.ru The article received 27.02.14, accepted for publication 28.01.15.

предупреждает развитие генерализованных, распространенных, тяжелых форм туберкулеза. Многолетнее применение внутрикожной вакцинации БЦЖ показало, что эффективность ее связана с достаточно высокой иммуногенностью вакцинного препарата, которая во многом обусловлена иммунизирующей активностью применяемого субштамма БЦЖ и содержанием числа жизнеспособных особей в нем, а также зависит от применяемой дозы и техники проведения вакцинации [2].

Вакцинация против туберкулеза предусмотрена календарями прививок почти 200 стран, свыше 150 стран осуществляют ее в первые дни после рождения ребенка. Ревакцинацию БЦЖ проводят в 59 странах мира [3, 4]. Противотуберкулезная вакцинация является обязательной в 64 странах мира и официально рекомендована в 118. Вместе с тем ряд развитых стран с низкой заболеваемостью туберкулезом (порядка 10 на 100 000) (США, Канада, Бельгия, Дания, Италия, Испания, ФРГ) проводят вакцинацию БЦЖ только в группах с повышенным риском заболевания туберкулезом, поскольку риск развития поствакцинальных осложнений в этих странах превышает риск заболевания туберкулезом. Кроме того, с экономической точки зрения, в странах с низкой заболеваемостью населения туберкулезом нецелесообразно проводить массовую вакцинацию БЦЖ [5, 6].

Основными проблемами современной вак-цинопрофилактики туберкулеза в России являются снижение охвата новорожденных вакцинацией из-за риска возникновения осложнений в результате введения вакцин БЦЖ и БЦЖ-М, медицинских отводов от вакцинации детей, что связано с патологией новорожденных, одна из которых ВИЧ-инфекция, и отказов родителей от вакцинации в связи с сомнениями в эффективности этого мероприятия. Поскольку БЦЖ – это препарат из живых аттенуирован-ных МКБ, полностью избежать осложнений невозможно. Следует отметить также недостаточную диагностику осложнений вакцинации, так как дети после введения вакцины не всегда попадают на прием к фтизиатру. Поэтому проблемы вакцинопрофилактики туберкулеза до настоящего времени остаются актуальными и требуют широкого освещения в медицинском сообществе.

Вакцина БЦЖ и БЦЖ-М как любая живая вакцина может вызывать патологический процесс, как в месте введения вакцины, так и в виде генерализации. Дети с осложненным течением вакцинации БЦЖ получают лечение противотуберкулезными препаратами и поэтому должны наблюдаться у фтизиатра. С 2005 г. они наблюдаются в 5-й группе диспансерного наблюдения, что позволяет получить более полную информацию о частоте тяжелых осложнений, которые требуют длительного лечения с установлением в

ряде случаев инвалидности детям, подвергшимся вакцинации [1, 7].

Классификация осложнений после BCG (принята Международным союзом в 1984 г.)

1. Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы) и регионарные лимфоадениты.

2. Персистирующая и диссеминированная БОО-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.).

3. Диссеминированная БОО-инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците.

4. Пост-БОО синдром (проявления заболевания, возникшего вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом, аллергического характера: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи, келоидные рубцы).

В 2011 г. в Российской Федерации привит 1 749 641 ребенок в возрасте 0-14 лет, из них впервые взяты на учет 484 ребенка с осложненным течением вакцинации БЦЖ. Изучена частота поствакцинальных осложнений в 50 территориях России. Показатель частоты поствакцинальных осложнений составил 21,1 на 100 тыс привитых вакциной БЦЖ (0,021%). Большую часть составили дети с осложнениями после вакцинации – 30,7 на 100 тыс вакцинированных (0,031%), а после ревакцинации – 10,9 на 100 тыс привитых (0,011%) (р<0,05). Структура поствакцинальных осложнений среди всех привитых выглядела следующим образом: лимфо-адениты - 11,5 (0,012%), холодные абсцессы

– 5,9 (0,006%), язвы – 1,7 (0,002%), инфильтраты – 1,5 (0,002%), келоидные рубцы – 0,4 (0,0004%), оститы – 0,06 (0,00006%) на 100 тыс привитых вакциной БЦЖ. Структура осложнений среди ревакцинированных детей и подростков значительно отличалась от показателей среди вакцинированных: холодные абсцессы – 0,004%, лимфоадениты – 0,003%, язвы

– 0,003%, инфильтраты – 0,001%, келоидные рубцы – 0,0006% (Хи=58,4, р<0,01).

Количество осложнений после вакцинации в родильном доме и в поликлинике у детей отличается. Так, в родильном доме лимфоадениты зарегистрированы в 71,4% случаях, холодные абсцессы – в 17,8%. После вакцинации, проведенной в поликлинике, холодные абсцессы наблюдались в 50,8% случаях, а лимфоадениты

– в 38,1%. Необходимо отметить, что количество осложнений растет по мере улучшения их регистрации. Чаще осложнения после прививки диагностировались в первые 6 месяцев жизни – у 68,7%, от 6 до 12 месяцев – у 11,6%, через год и более – у 19,7% детей.

Локальные кожные поражения

Подкожный холодный абсцесс (рис. 1) -опухолевидное образование (инфильтрат) диаметром 10 мм и более в месте инъекции вакцины БЦЖ/БЦЖ-М развивается при нарушении тех-

ники внутрикожного введения вакцины БЦЖ/ БЦЖ-М подкожно.

Критериями диагностики являются:

• отсутствие инфицирования МБТ;

• возникновение через 1-8 мес после вакцинации;

• абсцесс безболезненный, самочувствие ребенка не страдает, температура тела не повышается;

• вначале кожа над ним не изменена, затем становится гиперемированной;

• при абсцедировании инфильтрата пальпа-торно определяется флюктуация;

• в случае несвоевременной диагностики абсцесс самопроизвольно вскрывается с образованием свища и выделением белого гноя без запаха, свищ заживает очень медленно.

Лечение подкожных холодных абсцессов

– проводится врачом фтизиатром амбулаторно или в специализированном туберкулезном стационаре. Основным является местное лечение

– аппликации раствора рифампицина с димекси-дом. Обязательна консультация фтизиохирурга с решением вопроса о необходимости хирургического лечения [8].

Поствакцинальные лимфоадениты (БЦЖ-иты) (рис. 2) – увеличение лимфатических узлов, как правило, левой подмышечной, иногда над-

или подключичной, передне-шейной групп, т.е. регионарных к месту введения вакцины.

Критериями диагностики являются:

• отсутствие инфицирования МБТ;

• консистенция лимфатического узла сначала мягкая, эластичная, позже — плотная;

• пальпация лимфатического узла безболезненна;

• кожа над ним не изменена или слегка розового цвета;

• местная и общая температура нормальная;

• при поздней диагностике и отсутствии специфического лечения в центре узла возникает размягчение, быстро приводящее к тотальной казеификации лимфатического узла, прорыву казеозных масс и образованию свища с умеренным или обильным гнойным отделяемым;

• чем младше ребенок, тем быстрее развиваются клинические проявления;

• клинические проявления поствакцинальных лимфоаденитов зависят от фазы процесса (инфильтрация, абсцедирование, кальцинация);

• как правило, даже при свищевых формах, особенно в первый месяц заболевания, жалобы у ребенка отсутствуют;

• при отсутствии лечения возможно развитие симптомов интоксикации (субфебрильная температура тела, нарушение аппетита, вялость, раздражительность, плохая прибавка в весе, анемия, увеличение печени);

• при назначении специфического лечения быстро, уже через 2-2,5 недели, жалобы исчезают.

Лечение регионарных лимфоаденитов (БЦЖ-итов) проводится в специализированном туберкулезном стационаре и включает применение режимов химиотерапии в сочетании с аппликациями раствора рифампицина с димексидом. Обязательна консультация фтизиохирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения. Противорецидивные курсы лечения под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера (ПТД).

Персистирующая и диссеминированная BCG-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы) (рис. 3 и 4).

Критериями диагностики являются:

• период развития – до 4 лет после вакцинации БЦЖ;

• подтвержденный факт вакцинации на первом году жизни;

• отсутствие контакта с больным туберкулезом;

• отсутствие инфицирования МБТ;

• наличие типичных рентгенологических признаков очагового поражения кости; при заинтересованности сустава выявляют контактную деструкцию суставных поверхностей, сужение суставной щели, уплотнение теней мягких тканей сустава;

• отсутствие локального процесса в легких и других органах при обследовании.

БОО-оститы характеризуются несоответ-

Рис. 4. Деструкция в костях (BCG-остит).

ствием обширной деструкции кости с малосим-птомным течением процесса. Заболевание развивается на фоне общего удовлетворительного самочувствия, без признаков интоксикации и симптомов острого локального воспаления даже при формировании абсцессов. Оно всегда проявляется незначительным нарушением функции сустава (хромота, контрактура) и частым образованием локальных мягкотканных припухлостей – параоссальных абсцессов; в последующем отмечается наличие хотя бы одного из следующих признаков:

— выделение бактериального штамма БЦЖ из костного очага;

— выявление кислотоустойчивых МБТ в мазках из костного очага.

Обязательно гистологическое подтверждение туберкулезного поражения кости. Только совокупность 5 критериев дает основание установить диагноз БЦЖ-остита [9].

Лечение BCG-оститов состоит из нескольких этапов:

1-й этап — лечение только в специализированном туберкулезном стационаре — противотуберкулезная терапия;

2-й этап — хирургическое лечение в ФГБУ «Научно-исследовательский институт фтизио-пульмонологии» МЗ РФ;

3-й этап — продолжение консервативного лечения в специализированном туберкулезном стационаре;

4-й этап — противорецидивные курсы лечения под наблюдением фтизиатра ПТД.

Диссеминированная BCG-инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците — самое тяжелое осложнение вакцинации БЦЖ, возникающее у новорожденных с иммунодефицитными состояниями. Зарубежные авторы приводят данные о частоте этих осложнений: 0,06—1,56 на 1 млн привитых [4, 6, 10].

Критериями диагностики являются:

• редкие поствакцинальные осложнения, которые связаны с диссеминацией и генерализацией БЦЖ-инфекции;

• вовлечение различных групп лимфатических узлов сначала слева, потом справа, кожи, костно-суставной системы;

• протекают по типу тяжелого общего заболевания с полиморфной клинической симптоматикой;

• обнаружение на аутопсии милиарных бугорков и очагов казеозного некроза, из которых удается выделить МБТ вакцинного штамма БЦЖ; в печени и других органах выявляются гнойные очаги;

• детям с генерализованным поражением органов следует проводить иммунологическое обследование для уточнения характера иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь).

Лечение диссеминированной БЦЖ-инфек-ции проводится у иммунолога с применением противотуберкулезной и иммунокорригирую-щей терапии.

Пост-БЦЖ синдром — проявления заболевания, возникшего вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом, аллергического характера: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи, келоидные рубцы (рис. 5).

Критериями диагностики являются:

• по своим морфологическим и гистохимическим свойствам келоидный рубец после БЦЖ ничем не отличается от келоидной ткани, возникшей по другим причинам;

• опухолевидное образование различной величины возвышается над уровнем кожи, имеет плотную, иногда хрящевидную, консистенцию;

основной признак — наличие капилляров в толще келоида, хорошо видимых при осмотре;

• форма округлая, иногда в виде звездочек; поверхность рубца гладкая (глянцевая);

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• окраска различная – бледно-розовая, интенсивно-розовая с синюшным оттенком, коричневатая;

• келоидный рубец медленно, но непрерывно увеличивается, возникает зуд окружающих тканей; в 2-5% случаев рост келоидов прекращается самостоятельно;

• чем длительнее существует келоидный рубец, тем сильнее выражено чувство зуда; в дальнейшем к зуду присоединяются неприятные болевые ощущения, распространяющиеся на плечо.

Лечение келоидных рубцов – хирургическое лечение противопоказано [8]. Наблюдение фтизиатра с решением вопроса о местном лечении только при росте келоида.

Таким образом, при диагностике осложнений БЦЖ необходимо помнить, что:

• пациент не инфицирован МБТ;

• начало постепенное, малосимптомное течение, отсутствие болевого синдрома;

• связь с вакцинацией БЦЖ/БЦЖ-М – возникновение осложнений в течение 1-4 лет после вакцинации; отсутствие внутригрудного поражения;

• необходимо исследование материала цито-

логическим, бактериоскопическим и бактериологическим (посев на неспецифическую флору и на МБТ) методами;

• бактериоскопическое исследование мазка методом люминесцентной микроскопии нередко обнаруживает в поле зрения немногочисленные кислотоустойчивые МБТ;

• посев материала на неспецифическую флору через 5-6 дней дает отрицательный результат;

• посев материала на жидкие среды (10-14 дней) и/или твердые среды (2-3 мес), метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени дают (2-3 дня) рост МБТ; при последующем дифференцировании подтверждают их принадлежность к БЦЖ-штамму;

• цитологическое исследование выявляет лейкоциты, разрушенные нейтрофилы и глыбки казеоза, подтверждающие правильность диагноза; эпителиоидные клетки встречаются редко.

Мониторинг Федерального центра осложнений вакцинации против туберкулеза показал, что причинами возникающих осложнений БЦЖ остаются нарушение техники введения вакцины, неправильный отбор педиатрами и неонатолога-ми детей на вакцинацию, биологические свойства штамма БЦЖ, количество жизнеспособных единиц в прививочной дозе, возраст ребенка, измененная реактивность детей (иммунный статус), наличие сопутствующей патологии.

1. Аксенова ВА., Леви Д.Т., Фонина Е.В. и др. Противотуберкулезная вакцинация в современных условиях: значение и проблемы. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2008; 2 (39): 40-47.

2. Rodrigues LC, Diwan VK, Wheeler JG. Protective effect of BCG vaccine against tuberculous meningitis and miliary tuberculosis: a meta-analysis. Int. J. Epidemiol. 1993; 22: 1154-1158.

3. Таточенко В.К., Федоров А.М., Озерецковский НА. Профилактика и мониторинг поствакцинальных осложнений (пособие для врачей). М.: б/и, 2004: 127.

4. Fine PEM, Carneiro IAM, Milstein JB, Clements CJ. Issues relating to the use of BCG in immunisation programmes. Geneva: WHO, 1999.

5. Вундцеттель Н.Н., Аксенова ВА., Таточенко В.К., Пичугина Л.В. Осложнения после вакцинации БЦЖ и БЦЖ-М. М.: б/и, 2004; 9.

6. Colditz GA, Brewer TF, Berkey CS, et al. Efficacy of BCG vaccine in the prevention of tuberculosis. Meta-analysis of the published literature. J. Am. Med. Assoc. 1994; 271: 698-702.

7. Фомичева Н.И., Хижняк ТА., Дышко М.В. и др. Проблемы дифференциальной диагностики осложнений вакцинации БЦЖ. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004; 5: 14-16.

8. Богуш Л.К., Шмелев М.М., Кушникова Н.Д. Хирургическое лечение осложнений при вакцинации БЦЖ внутри-кожным методом. Проблемы туберкулеза. 1973; 4: 40.

9. Гарбуз А.Е., Мушкин А.Ю., Беллендир Э.Н. и др. Клиническая классификация внелегочного туберкулеза. Проблемы туберкулеза. 2005; 5: 52-57.

10. AIDS Epidemic Update: December 2006.UNAIDS/00 /44R-WHO/Geneva, 2006: 23.

Мазок на флору у женщин: таблица норм, расшифровка результатов, степени чистоты

СРЕДНИЙ МОЗГ

Сравнительная анатомия

Анатомия и микроскопическое строение

Физиология

Методы исследования

Патология

Мазок на флору у женщин: таблица норм, расшифровка результатов, степени чистоты

1. Когда выполняют анализ?

2. Забор материала для исследования

2.1. Подготовка к забору мазка

2.2. Техника получения материала

3. Как расшифровать результаты?

3.1. Нормальная флора

3.2. Гонококки и трихомонады (Gn, Tr)

3.3. Лейкоциты

3.4. Эпителиальные клетки

3.5. Слизь

3.6. Ключевые клетки

3.7. Дрожжеподобные грибы

Диагностика и лечение осложнений вакцинации БЦЖ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севостьянова Татьяна Александровна, Киселевич О.К., Юсубова А.Н.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Севостьянова Татьяна Александровна, Киселевич О.К., Юсубова А.Н.

Diagnosis and treatment of complications after BCG vaccination

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение осложнений вакцинации БЦЖ»

Related posts: