Tus dahiliye kitabı

Marker CK MB Troponin I Troponin T MB2 isoform Cecil 2004den alnmtr.

TUSDATA-dahiliye

ERMEYECEK BUZ AILAMAYACAK KAPI YOKTUR1. ALTIN KURAL:Soruyu ok iyi okumak gerekir. Soruyu anlamadan iinizden geen cevab iaretlersiniz, en iyi bildiiniz konudan gelen soruyu karm olursunuz.

2. ALTIN ANAHTARVaka sorusunda neyin sorulduunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar dikkatli bir ekilde okuyun.

3. BU SORUDA EN NEML VER NEDR?Bunu bilmek ve bulmak demek soruyu zmek demektir?

DAHLYEDE BAZI NEML ANAHTAR KELMELERSemptomlar; Kilo alma: Hipotirodi, Cushing, akromegali, inslinoma, Zayflama: Kanser, hipertriroidi, diyabetes mellitus tip II Hipotansiyon + hipotermi = Miksdem komas Hipertansiyon + Bradikardi = Hipotiroidi Hipotansiyon + ate+ pigmentasyon = Addison krizi Karacier hastal+koma +beyin demi = Hepatik ensefalopati Anri = Akut bbrek yetmezlii, postrenal azotemi Noktri = Kalp yetmezlii, KBY, diabet Ekstremiteler aras tansiyon nabz fark = Takayasu, aort diseksiyonu, aort kuartasyonu Eritromelalji = Primer trombositoz, bromokriptin kullanm Splinter hemoraji = nfektif endokardit, C vitamini eksiklii Eritema nodozum = Behet, A grubu beta infeksiyonu, sarkoidoz, tberkloz Pletorik yz grnm = Polisitemia vera Al yanak mordudak = Mitral stenoz Duputreyn kontraktr = Diabet, siroz, romatoid artirit, lupus Eritema kronikum migrans = Lyme hastal

z gemi: Mide operasyonu yks = B12 ve demir eksiklii anemisi Oral kontraseptif kullanm = Herediter trombofili varsa tromboz eiliminde art Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi la kullanm = Yan etki ARA yks = Mitral stenoz bata kapak patolojilerini dnmek gerekir.

Aile yks:Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler nemlidir.

Laboratuar:Retiklosit: ok nemlidir. Art; Ykm ve yapm art ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliinde basklanma ve yapm yetersizlii yapan durumlar dnlmelidir. Bilirubin: ndirek bilirbin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarnda, direk bilirubin post hepatik olaylarda ykselir. C peptid: Endojen hipoglisemilerde yksek, ekzojen hipoglisemilerde dktr. Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yksek, ekzojen tiroid patolojilerinde dktr. Alkalen fosfataz-GGT: ALP yksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yksek daha ok safra yolu ve karacier hastalklar, GGT yksek, ALP normal; alkolik hepatit dnlr. Kanama zaman, PTZ, APTT: Bu ok derin konu. Hematolojide geni anlatlacak. Kanama zamannn st snr 8 dk, PTZ st snr 15 sn, APTT st snr 45 sndir. Lkosit alkalen fosfataz: KML ve PNHda der. Dier durumlarda artar. drar elektrolitleri: Dk prerenaldir. Yksek iareti varsa olay renaldir.

drar dansitesi:1035: Dehitratasyon ve solid madde atlmlar dnlr. Serum osmolaritesi: 300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulamas, remi akla gelir.

VAKA SORULARININ SOLU BMLER NELERDR?1.Tannz nedir?Bu sorular yapmak kolaydr. Burada eleme usulene uygulamak gerekir. Krkdrt yanda erkek hasta sa st kadranda ar, ate ile geliyor. Fizik muayenede skleralar subikterik, Murphy belirtisi pozitif. Laboratuarda lkosit says 15.000 mm , ALP 450 U, Total bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 2.6 mg/dl, ALT 120 U ve direk grafide safra kesesi duvar kalnl artm ve safra kesesinde serbest hava saptanyor.3

Bu hastada en olas tan nedir?A. Tal kolesistit C. Pankreas ba karsinomu E. Amfizamatz kolesistit nemli veriler; Sa st kadranda ani ar: kolesistit, kolanjit, biliyer kolik, karacier absesi, kist rptr vb. Murphy: Kolesistit, kolanjit, laboratuarnda bu blge infeksiyonlarnda grlen, lkositoz, ALP, direk bilirubin ve hafif bir ALT art verilmi. Ama en nemli veri safra kesesi ierisinde gaz olmasdr. Bu durumda iki ihtimal var. B veya E. E olamaz. nk Ede safra kesesi duvarnda gaz vardr. B. Safra ta ileusu D. Akalklz kolesistit

2.Soru yntemiBu hastada ilk yaplmas gereken test nedir? Otua be yanda bayan hasta halsizlik, yorgunluk, arpnt ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri derecede soluk, kak trnak ve chelosis saptanyor. Dalak 2 cm byk. Kalpte 2/6 dereceden sistolik frm alnyor yksnde metrorajisinin olduunu reniyorsunuz. Bu hastaya ilk yaplmas gereken test nedir? A. Tam kan saym B. Serum demiri C. Ferritin D. Periferik yayma E. Kemik ilii En basit ve en ucuz testi iaretleyin Kalp hastalklarnda: EKG Akcier hastalklar: PA akcier Hematoloji: Periferik yayma Gastroenteroloii: Ayakta direk batn grafisi Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada klardaki cevaplar nemlidir.

3. Soru sitiliBu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? Otuz be yanda erkek hasta sabah ani br ars ile uyanyor. drarnda yanma ve kzarklk saptanyor. Bulant ve kusmas varm. Ar ingiunal blgeye ve bacana yaylyormu. Yaplan idrar mikroskobisinde bol eritrosit ve 5-10 lkosit saptanyor. Bu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? A. Direk grafi C. VP E. Magnetik rezonans inceleme Bu tr sorular bilgi gerektirir. B. Ultrasonografi D. Sipiral tomografi

Yeni teknolojiler sorulabilir. PET: Lenfomalarda evrelemede ve solid tmrlerde evrelemede en gvenilir tan yntemidir. Spiral CT: Bbrek talar tansnda en gvenilir tan yntemidir. HRCT: Yksek znrlkl bilgisayarl tomografi: nterstisiyel akcier hastalklar ve bronektazi tansnda en gvenilir tan yntemidir. CT ve MR: rnein pankreas patolojilerini gstermede CT daha duyarl iken hipofiz ve hipotalamus lezyonlarn gstermede MR daha duyarldr. Biyposi: Kanserler, vasklitler, sarkoidoz, interstisiyel akcier hastalklar, kardiyomyopatiler, myopatiler, renal patolojilerde en gvenilir tan yntemi genellikle biyopsidir. Anjiografi: Damar patolojilerinde en gvenilir tan yntemidir. KAH: Koroner anjiografi, pulmoner embolide pulmoner anjiografi, DVT tansnda venografi en gvenilir tan yntemidir.

4. Soru ekliBu hasta ile ilgili aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? Krk yanda erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabz 80 / dk, cilt ve mukozalarda pigmentasyon art saptanyor. Bu hasta aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A. Damla kalp B. Hipernatremi C. Asidoz D. Eozinofili E. Srrenalde kalsifikasyon Bu tr sorular zor gibidir fakat kolaydr. Genel olarak kk- byk, artma- azalma, hipo- hiper eklinde bir deiiklik yaplmaktadr. rnein Addison hastalnda eozinofili grlrken eozinopeni verilir. Cushing hastalnda hiperglisemi grlrken hipoglisemi verilir.

5. Soru ekliBu hastada tedavide birinci tercih nedir? Krkbe yanda bayan hasta 3 yl nce meme ca operasyonu geirmi. Hasta size halsizlik, yorgunluk, az kurumas, ok idrara kma, kabzlk, midede yanma ekime ikayeti ile geliyor. Hastann genel durumu kt ve nrolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu ok iyi deil. Reflkesler azalm. EKGsinde QT mesafesi ksalm. Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir? A. Potasyum B. Diyaliz C. Hidrasyon D. Mitramisin E. Frusemid En basit kk iaretleyin; zlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit klar iaretlemek gerekir. Ama kpry su gtrm. Hasta terminalde ise otobse bindirip memlekete gndermek gerekir. KBYli hasta son dnem, potasyumu yksek, remik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAHl hasta oksijen saturasyonu < %50, karbondioksit saturasyonu>60 bu hastaya mekanik ventilatr uygulamak gerekir. Masif pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik ler fibrilasyonda defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasl olursa olsun ilk yaplacak hava yolunu amaktr.

6. Soru ekliBu hastada tedavide birinci tercih nedir? Elli yanda erkek hasta ate, sol st kadranda ar ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl. Karacier 2-3cm ele geliyor. Tam kan saymnda pansitopenisi saptanyor. Kemik ilii fibrotik olarak bulunuyor. Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir? A. Splenektomi B. Radyoterapi C. Kloradoeoksiadenozin D. matinibe E. Ritixumabe

Tedavide birinci tercih sorular bilgi gerektirmektedir. Hafif aralkl astm ile gelen hastada tedavide ksa etkili inhale beta 2 mimetikler verilir. KMLde birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarnda birinci tercih seftriaksondur. Kalp yetmezliinde birinci tercih ACE inhibitrdr. Supraventrikler taikardilerde birinci tercih adenosindir. Multinodler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karacier amip absesinde birinci tercih metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinlii olan antibiyotikler verilir.

7. Soru ekliBu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya

Otuz be yanda erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarnda koyulama, karn ars ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lkosit ve trombosit says normal. Retiklosit %5 olarak bulunuyor. Complemanl Coombs testi pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? A. Splenektomi C. Plazmeferez yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya

B. Souktan kanmak D. mmn spresif tedavi E. Semtomatik hastalarda kan ve seti starak son are olarak vermek Souk tip otoimmn hemolitik anemide eritrositler intravaskler alanda ykld iin splenektomi etkili deildir. Orak hcreli anemide kan transfzyonu krizi arlatrr. Kalp yetmezliinde kalsiyum kanal blokerleri uygun deildir. Ksa PR sendromlarnda AV nodda iletiyi yavalatan ilalar verilmez. Hipernatremilerde balangta hipotonik sv verilmesi uygun deildir. G6PD eksikliinde bir dizi ilacn kullanlmas, gut krizinde alloprinol verilmesi uygun deildir. Vaka sorular sorulurken nasl sorulur.Siz soruyu nasl deerlendirip yorumlayacaksnz, baz zel soru ekillerine rnek verelim:

1. Soru ekli: Ylan tarz sorular:Bu sorularda esas verilmek istenen en bata verilmitir. Dier ksmlar hikayedir. Bu soruyu bandan yakalamak lazm. Eer kuyruundan yakalamaya kalkarsanz ylan sizi sokar. Soru gider Krk yanda bayan hasta kant ile geliyor. Fizik muyanede ciltte kant izleri mevcut. Skleralar subikterik. Dalak 4 cm palpabl. ALT 240 U, GGT 650, ALP 1200 U, total bilirubin 7 mg/dl, direk bilirubin 6.2 mg/dl olarak bulunuyor. Ultrasonografide safra kesesi ve ekstrahepatik safra yolar normal olarak bulunuyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Pankreas ba kanseri B. Primer biliyer siroz C. Primer sklerozan kolanjit D. Koledok ta E. Kolestatik hepatit

2. Soru ekli; Akrep tipi sorular;Bu soruda esas verilmek istenen sondadr. Siz bandan soruyu tamam bu derseniz akrep sizi kuyruu ile sokar ve soru gider. Onun iin mutlaka her soruyu dikkatli ekilde okuyun Otuz be yanda bayan hasta sinirliklik, arpnt, terleme, zayflama, sa dklmesi adet dzensizlii ile geliyor. Fizik muayenesinde TA 15570 mmHg, nabz 130dk ritmik, canl baklar ve ellerinde ince tremoru var. T3 ve T4 yksek, TSH ve tiroglobulin dzeyleri dk bulunuyor. Bu hastada en olas nedir? A. Graves hastal B. Subakut lenfositik trioidit C. Hashitoksikozis D. Pospartum tiroidit E. yatrojenik hipertroidi

3. ok kolay artmaca sorusuBunu sormamlardr. Altta bir pislik mi var dedirten sorular? Gebelerde en sk grlen endokrin hastalk hangisidir? A. DM C. Hipotroidi E. Cushing

B. Hipertroidi D. Addison

4. ok zor kimse yapmasn diye sorulan ne olduu anlamlasn diye sorulan sorularTemelin bilmecesi gibidir. Sardr, Kafestedir, Uar, Bu nedir? Cevap: Hamsi Elli yanda bayan hasta halsizlik ile geliyor. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok Laboratuvarnda HB 11 gr/dl, lkosit says 10.000, trombosit says normal. Sedimantasyon 32 mm/S, CRP 45 mg/dl, tam idrarda 3-4 lkosit saptanyor. ALT 65 U, GGT 56 U, ALP normal, bilirubinler normal. Bu hastada en olas tan nedir? A. Polimiyalji romatika B. Demir eksiklii anemisi C. Subakut lenfositik troidit D. Tifo E. Atrofik gastrit 6 hissiniz, Sa duyunuz salamsa yapn, ansnz kt ise bu tr birka soruyu pas gein nk snavdan sonrada biz bu tr sorularn cevabn bulamyoruz. Tabi soru ekilleri bunlar Ama ben sitil mitil tanmam Ben pehlivan olu pehlivanm ktm meydana Ya Allah derseniz O da bir tarz Bizim buradaki amacmz 1. Bu sorulara cevap verecek ekilde Dahiliye konularn spot gzden geirmek 2. Skldmz zaman rnek vaka sorular ve spot bilgi sorularn zmek

HEMATOLOJLENFADENOPATI: Viral infeksiyonlar: En sk nedeni viral infeksiyonlardr. KLL : En sk neden olan malign hastalktr. ALL : Akut lsemilerde en sk lenfadenopati yapan ALLdir. AML = M5de en sk akut myeloid lsemidir.

Aplastik anemi ve Hairy Cell lsemi LAP yapmaz. Primer myelofibrozisde ise intraabdominal ve intratorakal lenf bezleri byr. Fakat periferik lenf bezlerinde byme olmaz.

PROTEN C EKSKLNDE;Warfarin kullanmna bal olarak Cilt nekrozu oluur. Yeni doan dneminde purpura fulminans geliebilir.

Splinter hemoraji hangi hastalklarda grlr?1. Skorbit (hipertrikoz veya tribion tarz kllar, kl kknde kanama) 2. nfektif endokardit

Di eti hipertrofisi nedenleri nelerdir? AML M5 , Lityum Siklosporin Difenil hidantoin Gebelik Lokal di hastalklar

Chlaroma hangi hastalkta grlr?AMLde grlr. En sk AML M2de grlr. Yzde grlen yeil renkli lsemik cilt infiltrasyonudur. Remisyondaki hastada grlmesi nks belirtisidir.

Hunter dili veya biftek hangi hastalkta grlr?Vitamin B12 eksikliinde grlr. Krmz arl, byk dile denir. Demir eksikliinde de dil papillalarnda atrofi vardr.

Kan hcrelerinin yapm aamalar nelerdir? Kan ve kan elamanlar mezodermden geliir. Stem hcrelerinden kken alr. Kk hcre stem celldir CD 34 pozitiftir. lk yapm yeri: Yolk salk = Eritrositler yaplmaya balar. kinci yapm yeri: Karacier- dalak = Lkosit Trombositler yaplr nc uzun kemikler: lk uzun kemik klavkuladr. ekirdei ilk oluan kemik olduu iin. Drdnc: Yass kemiklerdir. Sternum, Kosta, vertebra gibi.

CD34 hematoloji pratiinde hangi amala kullanlr?Stem cell markeridir. KIT yaplacak hastalarda CD34 pozitif hcreler toplanr.

Hematopoezde rol alan byme faktrleri nelerdir? En geni spektrumlu BYME FAKTR hangisidir?Stem Cell faktr ve IL-3 Eritrositer, lkositer ve trombositer seriye etki eder.

Trombositer seriye spesifik byme faktr hangisidir?Trombopoietin IL-11

Eritrosit membrannda en fazla bulunan hcresel eleman hangisidir?Proteinlerdir.

ABO ve Rh antijenlerini yapsnda hangisi bulunur?integral proteinlerden Glikoforin A bulunur.

Sialik asidin grevi nedir?Eritrosit membarnnda zeta potansiyelini oluturur. Paraproteinemilerde bu protein azalr. Zeta potansiyeli ortadan kalkar. Buna bal rulo formasyonu ve sedim artar.

Orak hcreli anemi, talasemi gibi hemoglobinopatilerde en gvenilir tan yntemi hangisidir?Hemoglobin elektroforezidir.

Hemoglobin elektroforezinde HB A yok ise neler olabilir?1. T. Major = HB F hakimiyeti vardr. 2. T. ntermedia = HB F hakimiyeti 3. Orak hcreli anemi = HB S hakimiyeti vard.

Elektroforezde HbA ve F normal. A2>%3.5-7 arasnda ise tan nedir?Talasemi minor

Eritropoezde en nemli faktr nedir?O2 saturasyonu en nemli faktrdr. PO2nin normal deeri> %92dir. PO2 100 makrositer anemi

ERTROST BYKLNE GRE YAPILMI ANEM SINIFLANDIRMASIMKROSTK ANEMLER (MCV < 80 fL)1.Demir Eksiklii Anemisi 2. Kronik Hastalk Anemisi12

MAKROSTK ANEMLER (MCV > 100 fL)Megaloblastik KI gsterenler 1 .B 2. Folat eksiklii Nonmegaloblastik, Makrositer anemiler 1. Myelodisplastik sendrom

3. Thalessemia 4. Sideroblastik Anemi 5. Kurun zehirlenmesi 6. Pridoksin eksiklii 7. Bakr eksiklii

2. Karacier Hastalklar 3. Hipotiroidi 4.Hemolitik Anemiler

Toplumda makrositozun en sk sebebi alkol kullanmdr. Alkol anemiye neden olmadan makrositoz yapabilir.Periferik yaymada saptanan baz zel bulgular nelerdir?

Burr cell nerde grlr? (ekinosit):KBY, Pruvat kinaz eksiklii

Akantosit nerde grlr? Abetalipoproteinemi Kronik karacier hastal Betalipoprotein B sentezini inhibe eder.

Heinz cisimcii hangi hastalkta grlr?G6PD eksikiinde grlr.

Pappenheimer bodies nerde grlr?Sideroblastik anemilerde, splenektomi sonras grlr.

Lkoeritroblastik kan tablosu yapan durumlar nelerdir? PY kemik ilii hcrelerinin grlmesidir. Primer myelofibrozis ve KIde fibrozis yapan dier hastalklar Radyoterapi sonras Kemik iliinin lsemi, lenfoma ve solid tmr invazyonu Kanama sonras Splenektomi yaplan hastalar

Vaka sorusu:Retiklosit says dk, veya veriliyor. Bu hastaya yaklam, Tan veya tan yntemi olabilir.

Vaka sorusunda retiklositoz verilmi. lk ne dnlr, retiklosit dk ilk ne dnlr?Otoimmn hemolitik anemi, ocuksa herediter hemolitik anemi dn. Retiklosit dk ise ilk akla gelen tan aplastik anemi olmaldr.

Retiklositoz nedenleri: Hemolitik anemiler Demir eksiklii anemisinde tedavinin 7-10. gn, Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. gn, Kanama Hipersplenizm, PNH erken dnemde grlr.

Retiklositopeni nedenleri: Aplastik anemi Privat kinaz eksiklii (anormal retiklosit retimine bal), Kemik iliini infiltre eden hastalklar PNH ge dnem Talasemi, vitamin B12, folik asit eksikliinde intramedller hemolize bal retiklosit normal veya dk olabilir.

En sk grlen anemi ve nedeni nedir?Demir eksiklii anemisidir. En sk nedeni yetersiz beslenmedir.

Vcutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artran ve azaltan faktrler nelerdir?En fazla hemoglobin iinde bulunur. En iyi emilen ++ deerlikli demir olup duedonumun ikinci ksmndan en iyi emilir.

DEMR EMLMN ETKLEYEN FAKTRLERAzaltanlarFitat Tannat Antasit Tetrasiklin

ArtranlarAskorbat Sksinat Sitrat HCl

Demir eksiklii anemisinin nedenleri nelerdir?1. Diyetle yetersiz alm (En sk nedeni) 2. Demir emilim bozukluu: PICA, gastrektomi, aklorhidri ve lyak hastal,

3. Demir ihtiyacnn artmas: Hzl byme dnemleri, laktasyon, gebelik 4. Kan kayb: Yetikin erkek veya postmenapozal kadnlarda demir eksiklii varsa aksi ispat edilene kadar GIS malignitesi dnlmelidir.5. Parazitler: Ankilostoma duodenale ve Necator americanustur. 6. lseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda en sk rastlanan bulgu demir eksikliidir

Demir eksikliinde grlen karakteristik ve nadir bulgular nelerdir?Kak trnak, sa dklmesi, trnakta krlma, yutma gldr. KBAS, sebebi bilinmeyen ate ve splenomegali yapabilir.

Pulummer Wilson /Peterson Kelly sendromu nedir?Demir ekislii + Yutma gl olan bayanlarda grlr. Post krikoidal vebler ile karakterizedir. Tan: Lateral baryumlu zefagus grafisi ile konur. Tedavi: Demir eksilii anemisinin tedavisidir. Demir eksiklii ile dzelmezse mekanik yntemlerle tedavi edilebibilir. Komplikasoyon: zefagus squamoz cell ca iin predispozan bir hastalktr.

Demir eksikliinde periferik yayma bulgular?Hipokrom, Mikrositoz, Poikilositoz, Anizositoz grlr.

Demir ekisklii anemisinde ayrc tanya giren hastalklar nelerdir, nasl ayrlr?DEMR EKSKLNDE AYIRICI TANIParametre/Hastalk Demir eksiklii anemisi Kronik hastalk anemisi Talasemiler Sideroblastik anemi Hemokromatozis Serum DemiriDk Dk Yksek Yksek Yksek

SFeBKYksek Dk Dk Dk Dk

FerritinDk Yksek Yksek Yksek >1000

Transferrin SaturasyonuDk Yksek Yksek Yksek > %60

Depo DemiriNegatif ++ +++ Ring sideroblast ++++ID:10t0128

Demir eksiklii anemisinin kesin tans nasl konur?KIde depo demirinin negatif olmas ile konur.

Depo demirini en iyi gsteren laboratuvar testi hangisidir?Ferritindir.

Oral demir tedavisinde tercih edilen preparat hangisidir?A. Demir slfattr. En nemli yan etkisi nedir? GIS irritasyonudur. Bulant, kusma, karn ars, ishal, kabzlk yapabilir.

Parenteral demir hangisidir? Demir dekstrandr. En nemli yan etkisi? Anaflaksidir. Demir eksikliinde dzelme sras nasldr?1. lk dzelen halsizlik ve yorgunluktur. 2. Retiklosit 3. Hemoglobin 4. Ferritin dzeyi : lk azalan en son dzelen ferritindir.

Kronik hastalk anemileri nelerdir?Hastanede yatan hastalarda aneminin en sk nedeni kronik hastalk anemisidir. Tm kronik hastalklar yapabilir. Aneminin en nemli nedeni demirin makrofajlardan mobilizasyonunda defekt (en nemli neden)

Kronik hastalk anemisinde demir parametrelerinde nemli olan ikili hangisidir?Hem demir hem de demir balama kapasitesi dkl tipiktir.

1. Kronik karacier hastalnda hangi anemiler grlebilir?Makrositer anemi, varis kanamasna bal demir eksiklii, beslenme yetersizliine bal B12 ve folik asit eksiklii anemisi geliebilir. Hipersplenizmin en sk nedenir. Zieve sendromuna neden olabilir? Zieve sendromu nedir? Kronik karacier, Hiperlipidemi, Hemolitik anemiye denir.

2. KBYde aneminin en sk nedeni?Eritropoietin eksikliine baldr. Her trl anemi grlebilir.

SDEROBLASTK ANEM nedir, patogenez, demir eksiliinden farklar nelerdir?Mikrositer anemilerden biridir. Delta aminolevulinik asit sentetaz aktivisetisndeki azalmaya bal demir heme eklenemez ve hipokrom mikrositer anemi geliir.

Etyoloji:Genetik; Xe bal gei, diopatik, MDS evre II, RA en sk yapan hastalklarda, Alkol (toplumda en sk neden), zoniazid: En sk ila, Kurun zehirlenmesi, bakr yetersizliinde grlebilir. Klinik: Demir eksikliine gre daha derin anemi yapar. Hemoglobin dzeyleri 6 gr/dldir. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Kesin tan: Kemik iliinde ring sideroblastlarn grlmesi Tedavide birinci tercih: Kan transfzyonu, eritropoetin Herediter sideroblastik anemilerde tedavide; Pridoksin etkilidir. Hipokrom mikrositer anemilerin ayrc tans aadaki ekle gre yaplr.

39. Soru: Elli drt yanda erkek hasta halsizlik ve yorgunluk ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde solukluk dnda bulgusu yok. HB 12 gr/dl, lkosit 4500 mm3, trombosit says 567.000 mm3, MCV 74 fl, RDW 17 olarak bulunmu. Bu hastada en olas tan nedir? A. Demir eksiklii anemi B. Thalasemi minr C. Sideroblastik anemi D. Kurun zehirlenmesi E. Alimnyum intoksikasyonu

B12 eksikliinin nedenleri nelerdir?1. Pernisiyz anemi: En sk nedenidir 2. Alm azl: Vejeteryan (B12 eksiklii gelitirmesi iin 10-15 yl gerekir), malntrisyon 3. Emilim bozukluu:- Gastrektomi (anemi gelimesi iin 3-5 yl gerekir), – Konjenital intrensek faktr eksiklii veya defektif sentezi, – Kronik pankreatit, zollinger ellison sendromu

4- Parazitler: Difilobotrium latum, – Ar bakteriyel oalma, – Terminal ileumu etkileyen hastalklar – Konjenital selektif B12 malabsorbsiyonu (mersland- Grasbeck sendromu),5. Kullanm bozukluu: Transkobalamin II eksiklii, nitroz oksid kullanlmas 6. lalar: PAS, kolisin, metformin,etanol, omeprazol, potasyum klorr,zidovudin

Kronik pankreatitte niin B12 malabsorbsiyonu olur?Terminal ileumda vit B12 IF+R kompleksinden R faktrn ayrlmamas iin R faktre ihtiya vardr. R faktr yoksa B12 ayrlp emilemez.

Vitamin B12 eksikliinin en sk nedeni?Pernisiyz anemidir. Paraiatal ve F kar antikor vardr. Bu antikorlarn tan deeri yoktur.

Hangi bulgular pernisiyz anemi dndrr?Nrolojik bulgular vardr. Hunter dili, subikter grlebilir.

Vitamin B12 eksikliinde lkopeni, trombositopeni ve retiklositopeni neye baldr?neffektif hemopoeze bal kemik iliinde ykma baldr

Vitamin B12 eksikliinde indirek bilirubin ve LDH art neye baldr?neffektif hemopoeze bal kemik iliinde ykma baldr

B12 eksikliinde laboratuar bulgular nelerdir?Makrositer anemi, pansitopeni, i.bilirubin, LDH yksek, retiklosit dk veya normal.

1. Vitamin B12 dktr. 2. Serum metil-malonik asit yksektir (sadece B eksikliinde yksektir) 3. Serum homosistin dzeyi yksetir. 4. Pernisiyz anemi tansnda Schilling testi kullanlr. 5. Schilling testi: Vitamin B eksikliinin etyolojik nedenini aratrmak iin yaplan testtir.12 12

Vitamin B12 eksiklii olan bir hastada etiolojiye ynelik hangi test istenir?Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alm, 2 pernisiyz anemi, 3 ar bakteriyel oalma, 4 pankreas patolojisini gstermek iin yaplr. Testin drt evresinde de eksik yerine konmasna ramen dzelme olmazsa ozaman terminal ileum patolojisi dnlr.

Vitamin B12 eksiklii olan hastaya folat verilirse ne olur?Anemi dzelir. Nrolojik bulgular arlar.

B12 eksiklii zgn laboratuar bulgusu hangisidir?Metil malonik asit ykseklii

Vitamin B12 eksikliinde tedavi ile ilk ve son dzelen bulgu nedir?lk dzelen bulgu kemik iliidir, en son dzelen nrolojik bulgulardr. 40. Soru:Yetmi be yanda bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter saptanyor. HB 11gr/dl, lkosit 2500 mm3, trombosit says 67.000 mm3, MCV 104 fl, RDW 17 olarak bulunmu. ndirek bilirubin 4.5 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl, LDH 740 IU/L, GGT 24 IU/L,retiklosit %uyuma ile geliyor. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmutur. Bu hastada en muhtemel tan hangisidir? A. Hipotroidi B. Otoimmin hemolitik anemi C. Pernisiyz anemi D. Kronik karacier E. Folik asit eksiklii

Folik asit eksiklii nedenleri nelerdir?FOLAT YETMEZLNN NEDENLERAlm azl Absorbsiyon bozukluu Folat ihtiyacnn artmas Beslenme yetersizlii, alkolizm,kei st ile beslenme liak, tropikal sprue Gebelik, lohusalk, hemoliz, lsemi, lenfoma, hipertiroidizm myeloproliferatif hastalklar, periton diyalizi,

A.Dihidrofolat redktaz inhibe edenler: Methotrexate, Trimetoprim slfometaksazol Primethamin, triamteren B.mekanizmas bilinmeyenler: Oral kontraseptifler ve antikonvulsanlar

Folik asit eksiklii ile B12 eksikliinin farklar nelerdir?Nrolojik bulgu grlmez. Pansitopeni daha ardr.

Figlu test hangi hastaln tansnda kullanlr?Folat eksiklii tansnda figlu testinden yararlanlabilir drarda formiminoglutamik asid itrahnn artmas

Aplastik aneminin en sk nedeni nedir? **diyiopatik en sk nedendir. Dier nedenler; Benzen en sk kimyasal maddedir. hepatit (Hepatit C), en sk virs, kloramfenikol en sk ilatr.

Vaka sorusunda aplastik anemide neler verilir?Pansitopeni klinii vardr. Anemiye ait halsizlik, yorgunluk, trombositopeniye ait kanama, lkopeniye ait atetir. Organomegali yoktur. Retiklositopeni en nemli bulgusudur. Kemik iliinde seller elemanlar < %25dir. Aplastik anemide birinci tercih tedavi KITdir. Komplikasyonlar: GVHH en sk aa sonras KITde grlr. Bunu engellemek iin; 1. Kan vermekten kanmak gerekir. Kan verilecekse yabancdan ve nlanm eritrosit vermek gerekir.

Aplastik anemide kr salayan ila hangisidir?

Hemolitik anemi vaka sorusunda neler verilir?Anemi bulgular olan hastada sarlk varsa hemolitik anemi dnlr. Fizik muayenede splenomegali varl nemlidir. Ee dalak bykse ektravaskler hemoliz vardr.

Hemolizde artan ve azalan bulgular nelerdir, hangileri intravaskler hemoliz bulgusudur?Azalanlar;Haptoglobin der Hemopeksin der Radyoaktif Cr iaretli eritrosit mr azalmtr.

Artanlar;1. LDH 2. ndirekt bilurubin 3. Retiklosit 4. Methemalbumin 5. Serbest hemoglobin 6. drarda hemosiderinri, 7. Hemoglobinri, 8. Metalbuminri 4-8. maddeler intravaskler hemoliz bulgusudur. Bunlar arasnda en tehlikeli olan hemoglobinridir. ATNye neden olur. Hemoglobinriye bal idrar rengi koyular. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur.

HEREDTER SFEROSTOZEn sk Etiyoloji: OR geer Patogenez: Spektrin defektine bal eritrositler sferositik hale gelir. Bu eritrositler dalakta yklr. Kronik ektravaskler hemoliz vardr. Ykm nedeni ile dalak byktr. nemli klinik: Safra kesesinde ta ve splenomegali nemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler, MCHC art Kesin tan: Ozmotik frajilite testi (tan testi), kesin tan eksik proteinlerin gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Splenektomi

ORAK HCREL ANEM (HBS)En sk Etiyoloji: OR gei Patogenez: 6 nolu kromozomdaki beta zincirindeki glutamik asit-valin deiimi nemli klinik: Arl krizler, aplastik kriz (anemi, retiklosit dk) ve splenik sekestrasyon krzi (dalakta byme, anemi, retiklositoz), splenomegali yok. Safra kesesi ta sk. nemli laboratuar: Eritrotistlerde oraklama 1. Kapsll bakteriyel infeksiyonlar sepsisi 2. Osteomyelit: En sk nontifi salmonella

Akut gs sendromu:Dispne, gs ars, ate, taipne vardr. Vazookluzyon, infeksiyon ve kemik ilii infarktna bal oluan ya embolisine bal sulanmaktadr. PA: Pulmoner infiltrasyonlar vardr. En ok infeksiyonlar sulanmaktadr.

Tan:Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok. Hbs ve HBA var ise orak hcre taycdr. Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklama izlenebilir.

Arl krizlerin tedavisi:1. Tercih: Hidrasyon 2. Tercih: Analjezik tedavi 3. nfeksiyonun tedavisi 4. Kontraendike olanlar; 1.Kan transfzyonu kontraendikedir. 2. Oksijen tedavisi 2. Splenik sekestrasyon krizi: 1. Eekschange transfzyon 2. Splenektomi nemli not: Yetikinlerde otosplenektomi vardr. Splenomegali olmaz. Splektomiye gerek yoktur.

G-6PD EKSKL******Vaka sorusunda ilaca bal hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksiklii dnmek gerekir. En sk enzim eksikliidir. Hemolizin en sk nedeni infeksiyonlardr. Ama daha ok hemoliz yapan ilalar sorulur. Hemoliz intravaskler olduu iin splenomegali beklenmez. Ataklar halinde hemoliz olduu iin safra kesesi ta yoktur. PY: Heinz cisimcii ve gve yenii gibi srlm eritrositler grlebilir. Tan: G-6PD aktivitesinin lm ile konur. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklatrmak yeterlidir. 5NKLEOTDAZ EKSKL = Kurun zehirlenmeside benzer bulgular vardr. Hemolitik anemili bir hastada; Cabot halkas ve Bazofilik noktalanma varsa dnlr.

38. Soru: Yirmi yanda erkek hastada viral st solunum yolu infeksiyonu sonras halsizlik ve sarlk ortaya km. Yaplan fizik muayenesinde dalak 3 cm byk. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmu. HB 9 gr/dl, MCV 101 fl, lkosit says 9400 mm3, trombosit says 178.000 mm3, retiklosit %3.2, Periferik yaymasnda eritrosit yaps hipokrom normositer, periferde normoblastlara rastlanyor. Baz eritrositlerde bir veya birka adet bazafilik noktalanmalar grlyor. LDH 654 IU/L, ndirek bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl olarak bulunmu. Osmotik frajilite testi, D. Coombs testi negatif. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Thalasemi intermedia B. Orak hcreli anemi C. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksiklii D. Gilbert hastal E. Vitamin B12 eksiklii

TALASEMLER1.*Sesiz tayc: 3 gen varlnda (x-/xx) meydana gelir. 2.*Ar tayc: 2 gen varlnda (x-/x- ya da /xx): 3. Hemoglobin H hastal: 1 gen varlnda (- -/-x) oluur. 4.Hidrops fetalis: Hi alfa geni yoksa (/) Hb Barts (gama 4) oluur. Fetus hidrops fetalisten eks olur. 1.talasemi trait (talasemi minr, taycl); Halsizlik, yorgunluk, HB: 10-11 grdl, eritrosit says>5.5 milyon MCV 60, RDW:Normal, Trombosit:N Retiklosit normaldir. Tan yntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2nin >%3.5-7 olmas ile konur.

Talasemi majorDoumda normal, > 6 ay derin anemi geliir. Hepatosplenomegali, byme gelime gerilii, tipik yz grnm vandr.

Kesin tan:Hb elektroforezinde Hb A yok. Hb A2 %20-30, Hb F %70-90 arasndadr.

Talasemi intermedianan talasemi majorden tek fark nedir?Kan transfzyonlar yaplmakszn hemoglobin dzeyleri> 6 gr/dldir

Talasemilerde tedavi:1.Eritrosit transfzyonu ile hemoglobini 10 gr/dlnin zerinde tutmak gerekir. 2.Splenektomi: A) 9 yandan sonra, B) Hipersplenizm C) Transfzyon >200 ml/kg veya yllk transfzyon ihtiyac bir nceki yla gre 2 kat artan 3. elasyon tedavisi: desferroksamin

En sk lm nedeni nedir?Sekonder hemokromatoza bal gelien kalp tutulumuna baldr. Kalp yetmezlii ve aritmiler

1.Scak tip otoimmn hemolitik anemiEritrosit membranndaki Rh antijenlerine kar IgG tr antikor geliir. Eritrositler dalakta sekestre edilir.

Hemolizin olumas iin kompleman aktivasyonuna gerek yoktur. 37 derecede hemoliz olur.

Etyoloji:1.diopatik %60 2.Sekonder %40 a. KLL (en sk malignite) b. SLE (en sk kollajenoz hastalk c. la (metil dopa en sk)

Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranndaki RH ag kar gelien Ig G tipi antikordur. Direk coombs testi hangi hastalklarda pozitiftir? Tm otoimmn hemolitik anemilerde pozitiftir. ndirek coombs testi nedir? Rh ag kar gelien ve serumda bulunan antikorlar gsteren testtir. ndirek coombs testi hangi hastalkta pozitiftir? Yeni doann Rh uygunsuzluu, Yanl kan transfzyonuna bal alloimmnizasyonda pozitiftir. Tedavi: Steroid ilk tercihtir. Splenektomi, mmun supressif ilalar, IV gamaglobulin verilebir.

laca bal hemolitik anemiler hangileridir?1. Gerek = Metil dopa tipi. 2. Hapten tipi: Penisilin tipi 3. mmun kompleks tipi = Kinidin tipi Her nde de ila alm sonras otoimmn hemolitik anemi olur. Direkt coombs (+) dir. lac brakmakla spontan dzelir.

PNH vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?Paroksismal noktrnal hemoglobinri: En sk Etiyoloji: Bilinmiyor/Edinilmi kk hcre hastaldr Patogenez: CD55, 58, 59 gibi komplemana kar hcreleri koruyan proteinler eksik. Kompleman eritrosit, trombosit ve lkositleri intravaskler alanda ykar. nemli klinik: Hemolitik anemi + sabah koyu idrar nemli laboratuar: Hemolitik anemi, demir eksiklii anemisi bulgular Kesin tan: HAM testi, kesin tan eksik proteinlerin gsterilmesi ile konur. Tedavide birinci tercih: Kortikosteroid. Hemolitik anemi, demir eksiklii ve aplastik aneminin bir arada grld hastalktr. Akut lsemi ve aplastik anemiye dnebilir.

Methemoglobinemi nedir? Karakteristik semptomu nedir?Hemoglobin iindeki +3 deerlikli demirin %3den fazla olmasdr. En nemli bulgusu psdosiyanozdur. Anemi, polisitemi ve hipoksisi olmadan yani oksijen saturasyonu>%92 olan bir hastada tan siyanoz varsa

Psdosiyanoz hangi hastalkta grlr? Nitrit, K vitamini, Nitropurusid vb ve konjenital olabilir. Tedavide neler verilir? Riboflavin, askorbik asit, metilen mavisi

Akut lsemi vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir?1. Grltl klinik 2. Pansitopeni klinii: ate, kanama, halsizlik 3. LAP+organomegali 4. HB, trombosit ve retiklosit dk 5. Lkosit: Yksek, normal, dk olabilir. ocuk ise ALL, yetikin ise AML dnmek gerekir.

Akut lsemilerin nedenleri nelerdir?1. diopatik (en sk) 2. Benzen, 3. Alkilleyici ajanlar, 4. onize radyasyon 5. Ailevi sebepler: 6. Sekonder lsemiler: PNH, MDS, KML, P.vera MM yapabilir. Prognoz daha ktdr. 7. Kromozom anomalileri; ALLde t(1;19), t(8;14) ve t(11;14)dir. Akut promyelositik lsemi = t(15;17) Akut monositik lsemi = t(9;11) , Yetikin ALLde 9;22 translokasyonu en sk grlen kromozom anomalisidir. AML M2 = t(8;21) en sk grlen kromozom anomalisidir Auer body nedir? AMLde grlen spesifik granllere verilen isimdir. En sk AML M2de grlr. yi prognoz

kriteridir. En sk AML hangisi? M2 DIC ile prezentasyon? M3 Ekstramedller bulgular hangi lsemilerde daha sktr? (organomegali, LAP ,di eti hipertrofisi) ; AML M4 ve M5 sk grlr. MDS genellikle M5e dnr ANA +, sinovit, Coombs pozitiflii hangisinde grlr? M6 M7 ile ilgili bilinmesi gerekenler? KI fibrotik, Down sendromunda sktr. PAS pozitiflii hangi lsemilerde grlr? ALL, AML M6 AMLde en sk infeksiyon ajan hangisidir? P. aerognosa ve S. epidermitistir. Akut lsemilerde en sk lm nedeni infeksiyonlardr.

Akut lsemilerde grlen ekstraartikler bulgular nelerdir?Lenfadenopati = ALL Kemik ars = ALL sk, AMLDe olabilir Testis tutulumu = ALL Santral sinir sistemi tutulumu = ALL Kloroma = AML Di eti hipertrofisi, organomegali, lenfadenopati = AML M4 ve M5 Otoimmn olaylar = AML M6 Kemik ilii fibrozis = AML M7 DIC = AML M3 Mediastinel kitle = T hcreli ALL Akut lsemi tans nasl konur? Kemik iliinde blast saysnn >%20 olmas ile konur.

ALL-AML KARILATIRILMASIzellik Myeloperoksidaz Sudan black Non-spesifik esteraz PAS Asit fosfataz Deoksinkleotidil transferaz HLA-DR CD-34 B-cell tanmlayclar + T-ALLde+ + + +/CD10, CD19

ALL + + + (M4, M5) – (M6 da (+)) -/+ -/+ –

CD20, CD22 CALLA (+) (en sk ocuklarda) CD2, CD3 CD5, CD7

Megakaryositik tanmlayc Glikoforin A

CD14 (M4, M5) CD33 CD41, CD42, CD61 (M7de (+) dirler +(M6)ID:10t226

ALL kt prognoz kriterleri nelerdir?10 ya Erkek olmak Beyaz krenin > 30.000 Ph (+) (en kt seyreden grup) Komplet remisyona ulama >4 hafta Zenci rk Muhtemel kabul grenler; – SSS tutulumu – L3

ALL tedavide birinci tercih nedir?Prednisolon + Vinkristindir. SSS proflaksisi:ntratekal MTX + radyoterapi yaplr. dame: Oral merkaptopurin verilir. KIT: ikinci relapstan sonra yaplr. MTX +

AMLde tedavi Remisyon indksiyon tedavisin nasl yaplr?Sitozinarabinosid + daunorobisin verilir. KT: kinci remisyondan sonra yaplr. AMLM3 tedavisinde ne verilir. Tretionin /ATRA verilir. Sitogenitik remisyon salar.

24. Soru: Ate, halsizlik, burun kanamas ile gelen 42 yandaki bir bayan hastann fizik muayenesinde

yaygn peteileri vardr. Karacier 3 cm, dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygn ar var. Atei 38.8 Cdir. Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl, lkosit says 24. 000 mm3, trombosit says 24. 000 mm3 , retiklosit %0.4 olarak bulunmutur. Periferik yaymada sitoplazmada granl bulunmayan ve ekirdekii olan hcreler grlmtr (>%5), baz hcrelerde sitoplazmik krmz renkli ubuklar dikkati ekmektedir. Kemik iliinde bu hcrelerin oran >%30 olarak bulunmutur. PAS negatif, CD 14 pozitiftir. Bu hastada aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A) rat nefropatisi B) Tmr lizis sendromu C) Psdomonans infeksiyonu D) SSS kanamas E) Kemik iliinde fibrosis

Lenfoma vaka sorusunda neler verilir?Arsz, mobil, lastik kvamnda servikal LAP, Ate, Gece terlemesi, Sedim yksek, LDH yksek, Eozinofili ve monositoz verilir.

WHO snflamasna gre en iyi prognozlu HH hangisidir?Nodler lenfosit predominant HHdr. CD20 pozitifdir. Erken evre tannr. Prognoz en iyi

Hangisi HHda nodler sklerozan tipin zelliidir?Mediastinal tutulumun en sk olduu form, Kadnlarda daha ok, En sk grlen subtiptir. Lenfositten zengin: En iyi prognoz, Reed strenberg hcreleri azdr. Mikst seller: Trkiyede en sk form (Avrupa da NS sktr). Erkeklerde sk. Abdominal lenf bezi ve dalak tutulumu daha sk. HIVde en sk HH miks seller tip Lenfositten fakir tip: En kt prognoz, R-S hcresi sayc ok fazla, kemik ilii, dalak, abdominal tutulum sk, lenf bezi tutulumu olmayabilir.En az grlen form. Tan: HHnn tans lenf nodu biyopsisinde RS hcrelerinin gsterilmesi ile konur.

Tedavi ncesi evreleme yaplr. Evrelemede en gvenilir tan yntemi hangisidir?1. Pozitron emisyon tomografisi (en duyarl) yntemdir. 2. Galyum sintigrafisi kullanlabilir.

Lenfomalarda tmr markerleri nelerdir?Beta 2 mikroglobulin ve LDHdr.

Evre IIA HHda tedavi ne yaplr?Evre IA, IB, IIA Radyoterapi

NHLda en sk kromozom anomalisi nedir?14;18 translokasyonu

En sk grlen NHL diffz large cell B lenfomadr?HIVli hastalarda yine en sk grlen bu lenfomadr. B tipi semptomlar en sk anaplsatik T cell lenfomada grlr. KI tutulumu en sk B hcreli kk lenfositik lenfomada grlr.

NHL GISde en sk nereyi tutar?Mide

En sk grlen ekstranodal tutulum yeri neresidir?

Tmr lizis sendromu en sk hangi hastalkta grlr?Burkitt lenfomada grlr.

Dier turnoveri yksek tm hangileridir?Akut lsemi, Kk hcreli akcier kanseri,

Tmr turnoveri en yava tmrler hangileridir?Low grade sarkom,

Burkitt lenfomada hangi kromozom anomalisi sktr?8; 14 translokasyonudur.

Mukozis fungoides ve Sezary sendromu:MF, cildin en sk deri lenfomasd. 3. evresi Sezary sendromudur. Patogenez: CD4 T lenfositlerde klonal art nemli klinik: Eritem ve plaklar nemli laboratuar: Serebri form T lenfositler ve Sezary hcreleri Kesin tan: Biyopsi Tedavide birinci tercih: Psorolen ve PUVA

KLL vaka sorusu sorulunca neler verilir?65 ya erkek hasta, yaygn lenfadenopatisi var veya rutin taramada lkosit says yksek bulunuyor. Fizik muayenede yaygn LAPlar var. Patogenez: B lenfositlerde klonal art nemli klinik: 60 ya erkek. Yaygn lenfadenopati, infeksiyon, otoimmn hemolitik anemi ve TP nemli laboratuar: Lkosit says>100.000 mm3, PY;>%90 lenfosit, K; >%40 lenfosit Kesin tan: Kemik ilii veya lenf nodu biyopsisi, CD5 pozitif Tedavide birinci tercih: Evre 3 ve 4 ise Klorombusil. Erken evrelerde izlem. Ayrc tan: B hcreli kk lenfositik lenfoma: Tek ve en nemli fark bunlarda CD5 negatiftir. Prognoz: Richter sendromuna dnebilir.

Hairy cell lsemi ile ilgili neler var?Patogenez: Kemik iliinde fibrozis vardr. nemli klinik: 50 ya erkek, ate en sk semptom, masif splenomegali, lenfadenopati yok nemli laboratuar: Pansitopeni, periferik yaymada saaks lenfositle, KI fibrozis Kesin tan: K biyopsisinde TRAP pozitiflii Tedavide birinci tercih: Splenektomi, kloradeoksiadenozin Prognoz: En sk lm infeksiyon

23.soru: Krk yandaki bir bayan hastann karn ars, halsizlii ve yorgunluu vardr. Sabahlar idrar koyu renkli oluyormu. Fizik muayenede sa alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. Laboratuar incelemelerinde Hb: 8 g, MCV 104, lkosit 2400 mm3 ve trombosit 56.000 mm3, retiklosit %4 ve ferritin dk olarak bulunmu ise bu hastada tan iin hangi test istenir? A. Direk Coombs testi B. HAM testi C. Kemik iliinde depo demiri D. Vitamin B12 dzeyi E. Kemik ilii biyopsisi 28. soru: Atm yandaki bir erkek hasta halsizlik, yorgunluk ve koltuk altnda beze ikayeti ile geliyor. Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl, lkosit says 42. 000 mm3, trombosit says 14 bin mm3, direk coombs testi pozitiftir. Periferik yaymada %99 matr lenfosit var. Kemik iliinde lenfosit oran %70 olarak bulunmu. Bu hasta evre ka KLLdir? A. 0 B. 1 C. 2 D. 3 E. 4

MYELOPROLFERATF HASTALIKLAR nelerdir?a. KML b. Polisitemia vera c. Primer myelofibrozis d. Esansiyel/primer trombositoz

KMLEn sk Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna baldr. 9; 22 translokasyonu Patogenez: Yeni bir fzyon geni oluur. BCR-ABL. Bu gen Kde myelositer seriyi uyarr nemli klinik: 45 ya bayan, sol st kadranda ar, zayflama, ate, nemli laboratuar: lkosit >100.000 mm3, hb ve trombosit art olabilir. PYda eozinofili, bazofili Kesin tan: Sitogenetik incelemede Philadelphia pozitiflii Tedavide birinci tercih: matinip/KT. matinip tirozin kinaz inhibitr olup sitogenetik remisyon salar. Prognoz: AMLye dnebilir.

Ayrc tan:Lkomoid reaksiyon: Lkosit alkalen fosfataz KMLde dk. Bunda yksektir. Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML, negatif primer myelofibrozis

Primer myelofibrozis;Patogenez: Megakaryositlerden salnnan trombopoetin ve growth faktr betaya bal kemik iliinde fibrozis geliir. nemli klinik: 68 ya erkek, 30 cm dalak bymesi, periferik lenfadenopati yok nemli laboratuar: Lkosit says 30-40.000 mm3, gz ya hcresi, PY kemik ilii gibi Kesin tan: Sitogenetik inceleme

Tedavide birinci tercih: Steroid, anabolizan steroid, hidroksire vb

POLSTEMA VERAEritropoetinden bamsz klonal eritropoez vardr. Eritropoetine ihtiya olmad iin eritropoetin dzeyi dktr.

Klinik:Baars, kulakda nlama, badnmesi, grme bulankl olur. En sk lm nedeni kardiak trombozlardr. En nemli semptomu banyodan sonra kantdr. Aspirine cevap veren bacak arsdr . En nemli fizik muayene bulgusu pletoredir. Demir kullanld iin demir dktr. Sedim dkl vardr.

Tan kriterleri:Majr:1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36, kadnda 32 ml/kgn stnde olmas 2) PO2 > % 92 3) Splenomegali 4) Eritropoetin dktr

Minr:1) Platelet > 400 000/mm3 2) Lkosit >12000/ mm3 olmas 3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 balama kapasitesinin >2200 pg/ml

Primer ve sekonder polisitemide birinci tercih tedavi yntemi nedir? Flebotomi65 yanda erkek hasta, sol st kadranda ar ve dolgunluk ile geliyor. Fizik muayenede dalak 18 cm byk. KC 4 cm byk. HB 14, lkosit says 32 bin, trombosit says 525 bin, PYda gz ya hcresi, blast, myelosit, metamyelosit, normoblastlar var. KI aspirasyonunda partikl gelmiyor. Biyopside fibrozis saptanyor. Bu hastada kesin tan nasl konur? A. Sitogenetik inceleme B. Tartarat rezistans asit fosfataz pozitiflii C. HAM testi D. Kemik ilii biyopsisi E. Lkost alkalen fosfataz dzeyi 27. Soru: Elli yandaki sigara ien bir erkek hastann mukozalar siyanotik ve pletorik yz grnm var. Banyodan sonra kantlar oluyor. Laboratuar bulgular Hb 19 g/dl, lkosit, trombosit, vitamin B12 ve vitamin b12 balama kapasitesi normaldir. PO2 dzeyi 100 mm/saat 4. Biyokimya testlerinde albumin normal, globulin artmtr 5. Kalsiyum yksektir 6. Protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardr. (gama bandnda tek pik grlecek) 7. mmnelektroforezde hangi tr monoklonal gamopati olduu saptanr. En sk IgG, ikinci sklkta ise IgA tipi monoklonal gamopati grlr. En az IgD ve biklonal art grlr. 8. drarda Bence Jones proteini, 9. Hipogammaglobulinemi (%10), 10. Kemiklerde litik lezyonlar

MMda niin infeksiyon sk?Fonksiyone Ig dk olmasna baldr.

MMda bbrek yetmezliinin en nemli nedeni?Ig hafif zincirlerinin oluturduu tubul hasar

MMda birinci tercih ila?Melfelan + prednizolon

Tedaviye yant izlemede unlar kullanlr:a) Plazma hcre iaretleme indeksi (en gvenilir) b) M protein, c) Beta 2 mikroglobulin dzeyi

WALDESTRM MAKROGLOBUNEMS70-80 ya erkek, KLL ve MM ortak bulgular verilmi. KIde lenfoplazmositer hcre art var. Tan nedir? IgM tipi monoklonal gamopati IgM tipi monoklonal gamopati var. Tan nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi

KLL ve MM ortak bulgular nelerdir?1. Daha ileri yalarda grlr 80 ya 2. Artan IgM 3. Hipervizkozite bulgular sk 4. Nrolojik bulgular var 5. KI fibrotik 6. KIde lefoplazmositer hcre art var

7. Hangi taraf ar basarsa ona gre tedavi verilir

Amiloidoz tans en iyi nasl konur?Bbrek biyopsisi en gvenilir biyopsidir. En tehlikeli biyopsi karacierdir. Kanayabilir

Primer amiloidoz = Plazma hcre hastalklar = B hcre maligniteleri hangi amiloid birikir?AL tipi

Primer amiloidoz soru olarak sorulursa neler verilir?Sebebi bilinmeyen nefrotik sendrom, gz evresinde morluklar verilen hastada dnlr.

Amiloidozun en korkulan komplikasyonu nedir, amiloidozda en sk lm nedeni nedir?Nefrotik sendrom ve buna bal gelien KBYdir. En sk lm nedeni kardiak amiloidozdur.

28. Soru: Atm yanda bayan hasta bel ars ile geliyor. Sedimantasyonu yksek olarak bulunuyor. Kafa grafisinde litik lezyonlar var. Bu hastada aadakilerden hangisinin grlme ihtimali en dktr? A. Rulo formasyonu B. Poliklonal gamopati C. drarda Bence Jones proteini D. Kemik iliinde plazma hcrelerinin %30un stnde olmas E. rik asit ykseklii

KANAMA DIYATEZI LE LGL SORULAR;Primer hemostaz bozukluklarnn ortak testi hangisidir? Kanama zamandr. Kanama zamannn normali 3-9 dkdr. Primer hemostaz bozukluu yapan tm durumlarda kanama zaman uzar

Sekonder koaglasyon bozukluunda hangi testler bozulur? Protrombin zaman APTT dir.

Sadece APTT uzun: (normali 30-45 sn) FVIII, FIX, FXI,FXII eksiklikleri Heparin kullanm Antifosfolipid antikor sendromu Faktr 8 inhibitr Lupus antikoaglan

Sadece PTZnin uzun (normali 12-15 sn) FVII eksiklii K vitamini eksikili Karacier hastal

Oral antikoglan kullanm

APTT + PTZnin uzun: 7,8,9,11,12 dndaki faktrlerin eksiklii DIC K vitamini ve Karacier hastalklarnn ar formu Phtlama zaman: APTT ile e deerdedir. Terk edilmitir.

Akut ITP vaka sorusu nasl sorulur? ocuk, SYE yks, petei, trombosit 600.000 mm3, Kde megakaryosit art Kesin tan: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamal Tedavide birinci tercih: Anagralid Prognoz: En sk lm tromboembolilere baldr. Ayrc tan: Reaktif trombositoz ile giden hastalklar. Bunlarda splenomegali, kanama ve tromboz grlmez.

MKROANJOPATK HEMOLTK ANEMLER NELERDR?1. 2. 3. 4. Dissemine intravaskler koaglopati Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik remik sendrom Vaskler endotel zedelenmesi, gebelik ve kanser komplisakyonu Hemolitik anemi + Trombositopeni + arteriyel ve venz tromboz bir arada DIC dnmek gerekir.

DICde esas bulgular nelerdir? DCEtiyoloji: Gram negatif bakteriyel sespsis, endotoksinler Patogenez: ntravaskler koaglasyon aktivasyonu nemli klinik: Mikroanjiopatik hemolitik anemi, kanama ve tromboz nemli laboratuar: Hemoglobin, trombosit dk. Kanama zaman, Protrombin zaman, APTT uzun. Tedavide birinci tercih: Altta yatan nedenin tedavisi, eksik olanlar yerine konur. Kan, trombosit ve taze donmu plazma verilir.

Ayrc tan:Primer fibrinoliz: Euglobulin erime zaman DCde normal. Primer fibrinolizde ksalmtr. Kronik karacier: Faktr 8 dzeyi DCte dk. Kronik karacierde ise normaldir.

TTPnin tan kriterleri nelerdir?1. Hemolitik anemi, 2. Trombositopeni, 3. Bbrek fonksiyon testlerinde bozulma varsa tan HUS’ dr. Yukardaki 3 bulguya ilave aadaki iki bulgu varsa tan TTPdir. 4. Ate, 5. Nrolojik belirtilerdir.

Plazma ferez hangi hastalkta hayat kurtarcdr?TTP

Heparinin en sk yan etkisi nedir?Kanama

Heparinin dier yan etkileri nelerdir?Trombositopeni, HITT sendromu, Osteoporoz, Hepatotoksik, Hipoaldesteronizm , Allerjik reaksiyonlardr.

HITT sendromu nedir?Heparin + platelet faktr IV kar gelien Ig G tipi antikorlara bal intravaskler trombosit aktivasyonuna bal olarak ortaya kar. Heparin alan bir hastada 5-7. gnde, yeni arteriyel ve venz trombozlarn ortaya kmas ve trombositopeni gelitii zaman dnlr. Tedavisinde hirudin ve argatroban gibi spesifik trombin inhibitrleri, heparinoid bir antikoaglan ila olan danaparoid ve defibrinojenize edici ajan olan ankrod kullanlr. Heparin hemen kesilmeli ve yaam boyu bir daha verilmemelidir. Bu hastalarda DMAH de uygulanmamaldr. 34. Soru: 46 yandaki bir erkek hasta ate, ba ars ve peteiler ile hekime bavuruyor. Ailesinde kanama diyatezi olmayan hastann tansiyonu 90/50 mmHg, nabz 110/dk, ate 39 C ve laboratuvar bulgular PT : 24 sn, INR: 2. 3, APTT: 56 sn, faktr VIII dzeyi 17 U/ml (normali 30-150 U/ml), trombosit says 56. 000 mm3, kanama zaman 13 dk. Bu hastada en olas tannz nedir? a. DIC b. Aplastik anemi c. Karacier parankim yetmezlii d. Trombotik trombositopeni

Primer hemokromatozEtiyoloji: Otozomal resesif, 6. nolu kromozomdaki mutasyon Patogenez: Demir emilimi artar. Emilen demir karacier, pankreas ve prostatta birikir. Hasara neden olur. nemli klinik: Siroz, bronz diabet ve impotans. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Transferrin saturasyonu %60n stndedir. Kesin tan: Genetik mutasyonun gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Flebotomi Prognoz: Kalp yetmezlii ve aritmilerden lr. Hepatoseller kanser riski en yksek hastalk. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay rer. Vibrio vulnifukus sepsise, Y. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadr. Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama, kardiak cerrahide kullanlr. BK ayklanm eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonlar, alloimmnizasyonu, CMV bulama riskini azaltmak iin kullanlr. Ykanm eritrosit: Ciddi rtiker ve anaflaksiyi nlemek iin IgA eksiklii olanlara verilir. Inlam eritrosit: Graft versus host hastaln nlemek iin kullanlr. Bir nite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl ykseltir.

Trombosit transfzyonunda snrlar nelerdir?>100.000 = Major cerrahi, LP, karacier ve bbrek biyopsisi >50.000 = Minr cerrahi ve sezeryan >30.000 = Normal doum >20.000 = Malignite + kanama >10.000 = Salkl trombositopeni+ kanama

Bir nite trombosit trombosit saysn 8000-10000 mm3 ykseltir.

TAZE DONMU PLAZMA:Sebebi bilinmeyen tm sekonder koaglasyon bozukluklarnda verilir. Konjenital faktr eksiklikleri, Kronik karacier, K vitamini eksiklii, , DIC, Oral antikoaglan komplikasyonu

Hangi durumlarda kan grubu uyumu aranr?Plazma, lkosit, trombosit transfzyonlarnda kan grubu uyumu gerekir. Kriyopiresipitat iin uyum aranmaz

Transfzyonlu en fazla geen bakteriyel ajanlar hangileridir?Yersinia enterokolika ve Psdomonans Ciltten kontaminasyon ile gram pozitif Stafilokoklar bulaabilir.

2. Hemolitik (kan grubu uyumsuzluu) nedir, hangi durumda grlmez?En sk lme neden olan komplikasyondur. ABO ve Kell, Kidd, Duffy uyumsuzluunda grlr. Rh uyumsuzluuna grlmez. Ate en sk grlen semptomdur. arpnt, nefes darl, bulant, kusma, gs ve bel ars bulunur. ntraoperatif bulgular; Kesi yerlerinden kanama, Hipotansiyon, taikardi drar renginin krmzlamas ile fark edilir. Hemoglobinriye bal akut tbler nekroz geliir. lk yaplmas gereken transfzyonu durdurmaktr. Cross match yaplr. ATN tedavisine balanr. 100 ml/saat izotonik ve 80-120 mg frusemid intravenz olarak verilir. Mannitol verilebilir. remik semptomlar gelien hastalarda akut bbrek yetmezlii tedavisi yaplr.

Anaflaktik reaksiyon kimlerde sk grlr ve bulgular nelerdir?IgA eksiklii olanlarda grlr. IgA eks iklii olan kiide IgAya kar gelien antikorlar vericinin IgAs ile reaksiyona girer. Transfzyonun ilk birka mililitresinden sonra meydana gelir. Kzarklk, larigospazm, bronkospazm, hiptansiyon,uur kayb ve solunum durmas meydana gelir. Derhal transfzyon durdurulur. Solunum yolu alr. Subkutan epinefrin uygulanr. Tedaviye kortikosterod ilave edilir.

Kan transfzyonu ile geen virsler ve sklklar nelerdir?A. Hepatit Anadir B. Hepatit B 1/205-488.000 C. Hepatit C 1/1.935.000

3.CMV: %4 4.HIV 12.135.000 5.HTLV : 1/ 2.999.000 6.Parvovirus: 1/4.000.000 Massif banka kan transfzyonu komplikasyonlar nelerdir?- Dilsyonel trombositopeni ve faktr 8 eksikliine bal kanama – Hipervolemi – Hipotermi – Hipokalsemi – Faktr V eksiklii) – Hiperpotasemi (en sk)

Kemik ilii transplantasyon tipleri nelerdir?1. Singeneik KIT: Tek yumurta ikizleri

2. Allogeneik KIT: Ayn tr iinde, 3. Otolog KIT: Kiinin kendi kemik iliinin transplantasyonudur.

KIT endikasyonlar nelerdir?Malign olmayan hastalklar- Aplastik anemi – Fanconi anemisi – Hemoglobinopatiler – PNH – Myelofibrozis – Depo hastalklar – konjenital ntrofil fonksiyon bozukluklar – mmn yetmezlikler Malign hastalklar: – AML, – ALL – Myelodisplastik sendrom – KML – Hodgkin hastal – NHL – multipl myeloma – solid tmrler (meme, akcier, testis, over)

KITnun Ge komplikasyonlar nelerdir?Gonadal yetmezlik, ocuklarda byme bozukluklar, Katarat, Sekonder maligniteler, Hipotroididir. En sk sekonder malignite NHLdr.

ilk 100 gde en sk infeksiyon etkeni nedir?CMV dir. Bakteri:gram pozitifler, mantar: Kandida ve aspergillus sktr.

100 gnden sonra en sk etken hangisidir?Pnmosistis karini ve herpes zoster skl artar.

Kronik granlomatoz hastalk nedir?Katalaz pozitif bakteriyel infeksiyonlar sktr. Hidrojen peroksit eksiklii vardr. Stafilokok infeksiyonu sktr. Mikroapse ve granlom oluumu ile karakterizedir. Tan: Nitroblue-tetrazolium testi ile konur. Tedavi: TMP-SMX profilaksisi yaplr.

Myeloperoksidaz eksiklii:En sk grlen genetik ntrofil fonksiyon bozukuluudur. En nemli bulgusu tekrarlayan mukozal kandidiasisdir. Tan: Peroksidaz boyas ile ntrofil ve monositlerin boyanmamas ile konur

Anti agregan ilalar:Asetil salisilik asit: Siklooksijenaz inhibe eder. En nemli yan etkisi GIS kanamasdr. Astm (samther sendromu)na neden olabilir.

ADP reseptr blokerleri;Tiklopidin ve Klopidogrel: Trombositlerdeki ADP reseptr. bloke eder. GIS ve hematolojik yan etkileri daha az. Tiklopidin ciddi ntropeni yapar.

GIIb-IIIa inhibitrleri;Abcixima, Trofiban ve eptifibatid: Fibrinojen reseptr olarak grev yapanGIIb-IIIa neseptrn inhibe eder. Anstabl anjina, stent uygulamalarnda kullanlr.

Hipersplenizmin en sk nedeni nedir? Karakteristikleri nelerdir?Etiyoloji: Siroz en sk nedendir. Patogenez: Bilinmeyen bir nedenle bym dalak eritrosit, lkosit ve trombositleri ykar. Buna bal pansitopenisi geliir. nemli klinik: Dalakta byme ve pansitopeni bulgular nemli laboratuar: Pansitopeni, retiklosit art, kemik ilii hiperseller Kesin tan: Tan kriterleri Tedavide birinci tercih: Splenektomi Ayrc tan: Kronik karacier hastalnda da pansitopeni grlr. Fakat kronik karacierde retiklosit art olmaz. Dalakta hzl bir byme beklenmez.

ERKEK, KADIN VE OCUKLARDA KANSERLERDE SIKLIK VE LM SIKLIIErkek Sklk Prostat Akcier Kolon Meme Akcier Jinekolojik Kadn Lsemi Beyin Osteosarkom ocuk

lm Akcier Prostat Kolon

Akcier Meme Jinekolojik

Hangi kanser kadnlarda daha sktr?Meme, tiroid ve safra kesesi kanserleri kadnlarda daha sktr. Bunun dndaki tm kanserler erkeklere daha sk grlr. Skl azalan kanserler hangileridir? Akcier kanseri, Serviks ve mide kanserinde azalma vardr. Skl artan kanserlerler hangileridir? Malign melenom, mide kardia kanserleri, zefagus adenokarsinom

P53 GEN MUTASYONUN NEM NEDR?Ultraviole nlar, gama radyasyon ve kemoterapotik ilalar P53 geninde hasar yapabilir. Kanserlerde en sk grlen genetik mutasyondur. Li-Fraummeni ailevi kanser sendromuna neden olur. P53 gen mutasyonu olan kanserlerde tedaviye daha direnlidir.

Bcl-2 mutasyonu hangi kanserlerde sk grlr?Non-Hodgkin lenfoma, Prostat kanseri, Meme kanseri Akcier kanseri, melanom geliebilmektedir.

KROMOZOM TRANSLOKASYONLARI HANGLERDR?Tmr Trans(9;22) Trans (3;21) Trans(4;18) Trans (8-14) Trans(11;14) Trans(15;17) Tran(12;16) Trans(11;22) Trans(8;21) Genler BCR-ABL BCR BCL-2 IGH lokus BCL-1,IGH APL-RARA CHOP-FUS FL11-EWS Tmr KML AML, MDS Folikler B hcreli len Burkitt lenfoma B hcreli lenfoma, mantle cell lenfoma Akut promyelositik lsemi Miksoid liposarkom Ewing sarkomu AML M2

Sigaraya bal kanserler nelerdir?En sk gelien kanser akcier kanseridir. En sk kk hcreli ve byk hcreli akcier cadr. Adenokanser ile sigara ilikisi daha zayftr. Oral kavite, nazofarinks, zefagus, larinks ve renal pelvis ca skl artmtr. Sigaraya bal pankreas, bbrek ve mesane kanserinin de sklnn artt bildirilmitir. Mide ve serviks kanseri ile orta derecede bir iliki olduu gsterilmitir.

Alkole bal gelien kanserler hangileridir?Oral kavite, farinks, larinks ve zefagus kanser skln artrmtr. Alkol alan hastalarda karacier, rektal ve meme kanseri arasnda dorudan iliki olduu gsterilmitir.

Kimyasal maddeler ve kanser ilikisi olanlar?Baca temizleyicileri =skrotal kanser Asbest = akcier ve mezoteliyoma Asbeste bal en sk gelien kanser akcier adenokanserdir.

Mezoteliyomann ise en sk nedeni asbesttir. Radon= akcierde kanser, En sk gelien kanser kk hcreli akcier kanseridir.

Radyasyonun dokular zerine etkisi ve neden olduu kanserler nelerdir?5-10 yl ierisinde en sk gelien kanser lsemilerdir. Erken dnemde en sk ALLye neden olur. KLLye neden olmaz. Meme, tiroid ve akcier kanseri gibi solid tmrlerin de sklnn arttrr. Ultraviole nlar = deri karsinomu ve melanom geliimini artrr.

RADYASYONA BALI DEKLKLERDoku Testis germ hcresi Kemik ilii Akcier Bbrek Karacier Spinal kord Mide barsak sistemi Kalp Beyin Cilt Kemik Kkrdak Toksik etki Aplasia Aplasia Pneumonitis, fibrosis Nefroskleroz Hepatitis nfarkts, nekroz lser, fibrosis Perikardit, myokardit Infarkts, nekroz Dermatitis, skleroz Direnli En direnli dokudur Doz Limiti (Gy) 1 (en hassas) 2.5 15.0 20.0 25.0 45.0 45.0 45.0 50.0 55.0

Kansere neden olan mikroorganma ve gelien kanserler nelerdir?MikroorganizmaGelien kanser HIV..Kaposi sarkomu, lenfoma Schistoma heamotobiumMesane kanseri SV 40 virsEpendimoma olas, koroid pleksus tm HepatitB.Hepatoceller kanser Hepatit C. Hepatoceller kanser (daha sk) HTLV-1. Erikin T hcreli lsemi/lenfoma EBV.Burkitt, nazofarinks, B hcreli lenfoma HPV.Serviks kanseri (tip 16,18)

Kanser ile ilikili kaltsal hastalklar ve gelien kanserler nelerdir?Retinoblastoma.Osteosarkom MEN I.Paratiroid,pankreas,hipofiz MEN IIMedller tiroid kanseri, feokromas. Nrofibroma ve paratiroid hiperplazisi Polipozis koli..Multipl adenomatz polipler, kolon konseri Li-Fraumeni Sendromuocuk osteosarkom, sarkom, beyin tmrleri ve lsemiye; ileri yalar= meme kanserine hassasiyet Kseroderma pigmentozun:.Deri kanserleri Bloom sendromu; Akut lsemi Fanconi anemisi;..Akut lsemi Xe bal lenfoproliferatif sendrom:mmnoblastik sarkom; B hcreli lenfomadr.

AKSnin Salkl insanlarda nerdii Kanser Tarama Programlarnda neler vardr?Test ProsedrleriAKC Kriteleri Sigmoidoskopi>50 ya, 3-5 ylda bir Gaitada gizli kan.>50 ya, her yl

Rektal muayene..>40 ya, her yl Prostat spesifik antijen>50 ya, erkek, her yl Pap test.>21 ya, her yl standart test, 2 ylda bir likid test Pelvik muayene18-40 ya 1-3 yl, >40 ya her yl Endometrial doku rneiMenepozda olup, obez ve zgemiinde strojen kullananlar Self meme muayenesi.20 yandan sonra, aylk Klinik meme muayenesi. 20-40 ya her 3 ylda bir, sonra yllk Mamografi.>40 ya, her yl Cilt muayenesi20-39 ya, 3 ylda bir

PRENEOPLASTK HASTALIKLAR NELERDR?Siroz..Hepatoseller kars. Pernisiyz anemiMide ca Atrofik gastrit. Mide ca lseratif kolit, Chron. Kolon ca Lkoplaki.Yass hcreli kar. Aktinik keratoz.Deri karsinomu Hashimato/ GravesPapiller troid kar. Yank skar, Marjolin lserYass pitelyum hc kars Villz adenom.karsinom

Kflenmi biber ve tahllar tketenlerde aadaki kanserlerden hangisinin gelime ihtimali en yksektir?Karacier kanseri

Chlorensis siniensis ile aadaki kanserlerden hangisi arasnda iliki olduu gsterilmitir?Kolanjioseller karsinom

Paraneoplastik sendromlardan en sk grlen hangisidir?En sk kaeksi, ikinci sklkta hiperkalsemidir. PTHrp retimine bal hiperkalsemidir. Kansere bal en sk grlen hormonal paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir. En sk akcier squamoz hcreli karsinomada grlr. Calcitriol retimine bal hiperkalsemi en sk lenfomalarda grlr. EKTOPK ACTH SALINIMI (Ektopik Cushing): En fazla ACTH salglayan tmr kk hcreli akcier kanseridir.

EKTOPK BETA HCG SALINIMI :Trofoblastik tmrler tarafndan retilir. En ok koriyokarsinomlar, Testisin embriyonal karsinomlar, Seminomlar tarafndan retilir. Klinikte puperte prekokoks, jinekomasti ve hipertiroidiye neden olur. Hipertroidinin nedeni Beta HCGnin TSH reseptrlerini uyarmasna baldr .

HPOGLSEM;1. nsline bal: Pankreas adack hreli tmr ve inslinomada grlr. 2. Glukoneogenezde azalmaya bal: Tmrler karaciere metastaz yapt zaman karacierin sentez kapasitesinin azalmasna baldr. 3. nslin like growth faktr II retimindeki arta bal: intraabdominal fibrosarkomlarda grlr.

UYGUNSUZ ADH SENDROMUEn fazla ADH salglayan tmr akcier kk hcreli karsinomunda grlr.

Hematolojik paraneoplastik sendromlar hangileridir?SendromProtein.Neden olan kanserler PolisitemiEritropoetin.Bbrek kanseri, Granlositoz..G-CSF..Kk hcreli ac kanser GM-CSF.Gastrointestinal kanserler Trombositoz. IL-6..Akcier kanseri, gastrointestinal kanserler

Eozinofili.IL-5. Lenfoma, KML, TromboflebitBilinmiyorAkcier, pankreas, gastrointestinal kanserleri

Lambert-Eaton Myatenik sendromu nedir?En sk akcier kk hcreli kanserde grlr. Patogenez; Presinaptik nronlardan nrotransmittr (asetil kolin) salnmnda bozukluk vardr. P tipi voltaj baml kalsiyum kanallarna kar antikor gelimitir. Klinik: Myastenia gravis benzeri bulgular vardr. Proksimal kas gszl en nemli bulgusudur. Az kuruluu, pitozis ve impotans gibi otonomik semptomlar sktr. Tan: EMGde tekrarlayan uyarlara gittike artan kas cavab Tedavi: ntravenz immglobulin , Plazmaferez yaplabilir. Pridostigmin, 3,4 diaminopiridin ve guanidin gibi nromuskuler kavakta iletiyi kolaylatran ilalar faydal olabilir.

Yetikin hastada dermatomyozit saptanmsa hangi kanserler aratrlmaldr?Adenokanserler zellikle mide ve over kanseri aratrlmaldr.

Malignitelerde bal gelien cilt lezlonlar ve sendromlarlar nelerdir?SendromKliniklgili kanser Akantosis nigrikansKadife cilt, kahverengi pigmentasyonMide kanseri Nekrolitik migratuar eritemEroziv eritamatz ralar, stomatitGlukagonoma EritrodermiDiffz eritemLenfoma Paraneoplastik penfigusPenfigus bulgularLenfoma Sweet sendromuNtrofil infiltrasyonu, krmz plak, nodlAkut myeloblastik lsemi KantKantya ait izlerLenfoma

Kanserli hastalarda bbrekle ilgili paraneoplastik sendromlar nelerdir?Membranz glomerlonefrit = En sk akcier ve mide kanserinde grlr. Dier solid tmrlerden sonra da geliebilir. Minimal lezyon hastal = En sk neden olan kanser Hodgkin hastaldr. Akut lsemilerin seyrinde grlebilir.

ATE VE KAEKSAtee en sk neden olan tmr lenfomalardr. Tm hematolojik malignitelerin seyrinde grlebilir. Solid tmrlerden miksoma, hepatoma, nefroma, Ewing sarkomu gibi birok tmr neden olabilir. En sk grlen paraneoplastik sendrom kaeksidir. Tmr nekroz faktr alfa, IL-1 ve IL-6, interferon gama

Kanserli hastalarda tmr markerleri hangi amala kullanlr?Tarama, monitor, prognoz ve nks deerlendirmek iin kullanlr. Tan iin kullanlmaz.

Baz tmr kanserler ve kullanlan tmr markerleri unlardr; Medller tiroid ca: kalsitonin Dier tiroid tmrleri; tiroglobulin Testis: Beta HCG, alfa fetoprotein Prostat: Serbest PSA, prastatik asit fosfataz Meme: Ca 15-3, CEA Lenfoma:LDH, Beta 2 mikroglobulin Multilp myelom: Beta 2 mikroglobulin Hepatoma: alfa fetoprotein Seminom: Nron spesifik enolaz Nroendokrin tm: Chromogranin A Baz yeni kanser ilalar ve kullanm alanlar nelerdir? Gemsitabin: Nkleosid analoudur. Pankreas ca tedavisinde kullanlr.Ntropeni en nemli yan etkisidir. nterleukin 2: Renal cell ca tedavisinde kullanlr. Rituximabe: Monoklonal CD 20 antikoru,CD20 pozitif lenfomalarn tedavisinde kullanlr. Talidomide;Anjiogenez inhibitr, Multipl myelom,MDS, Lepra tedavisinde kullanlyor Gemtuzabab: CD33 antikoru, AML tedavisinde kullanlr. Alemtuzamab: CD52 antikoru, KLL tedavisinde kullanlr.

Yan Etki Ate Mukozit Allopesi Bulant/kusma Kl srperseyonu

Neden Olan lalar Bleomisin, L asparaginaz, doksorubusin, dakarbazin, klorambusil Kladribine, merkaptourin, mitomisin, interferon, topotekan, vinkris. IL-2 5 flu-orouracil, metothreaksat Siklofosfamid, ifosfamid, adriamisin, ARA-C, vinblastin, nitrozre Sisplatin, daktinomisin, antrasiklinler, dakarbazin, nitrozreler Ciddi: Vinblastin, nitrozreler, ifosfamid, sklofosfamid, ARA-C, doksorobucin, Epurobucin, mitoksantron Orta: Siplatin, prokarbazin, dakarbazin, vindestin, metotreksat, fluorouracil Yapmayanlar: Bleomisin, L-asparaginaz, Vinkristin (hafif) Methotreksat, sisplatin, mitomisin Adriamisin, daunorobusin Busulfan, bleomisin, klorambusil Methotreksat, adriamisin, BCNU, dakarbazin, karboplatin Antrasklinler, Mitomisin C, Nitrojen mustard

Nefrotoksisite Kardiyotoksisite Pulmoner toksisite Hepatotoksisite Vezikan**

TMR LZS SENDROMU NEDENLER, SONU VE TEDAVS?a) Tmr turnoveri yksek tmrler: Burkitt lenfoma, akcier kk hcreli ca, b) Solid tmrler: kemoterapi sonras grlr.

Klinik:Akut bbrek yetmezlii bulgular vardr.

Laboratuvar:a) Kalsiyum dk, b) Fosfor, rik asit, potasyum yksek, c) Bbrek fonksiyonlar bozuk (re, kreatin yksek)

Tedavi:Akut bbrek yetmezliinin tedavisine benzer. (Bak nerforoloji ABY tedavisi) a) Hidrasyon, b) Fosfor balayclar (Kalsiyum karbonat ve kalsiyum asetat verilebilir), c) Kalsiyum dkl iin oral veya paranteral kalsiyum verilir. d) K ykseklii tedavi yaplr (bak nefroloji) e) Bbrek yetmezlii gelimi ise ABY tedavisi yaplr.

NTROPENK ATE NEDR?Ntrofil saysnn 38.5 C ise tan NAdir.

Tm kltrler alnr: 1. Gn:En sk etken olan Psdomonasa kar tedavi verilir. Psdomonans aeriginozaya kar Amikasim +seftazidim balanr. A. Hastann klinii takip edilir. 3 gn ate olmazsa ila kesilir. B. Spesifik bir etken remi ise ona ynelik tedavi verilir. C. 3. Gn hala ate varsa; Metisilin rezistans Staf. aerous infeksiyonu dnlr. Tedaviye vankomisin verilir 5. gn; Hastann hala atei varsa fungal infeksiyon dnlr. Akcier = yaygn interstisiyel pnmonik infiltras = nvazif pulmoner aspergillozis dnlr Karacierde lezyon varsa = Hepatosplenik kandidiazis dnlr. Akcierin ve karacierin mantar infeksiyonlarnn kesin tans biyopsi ile konur. Amfoterisim B kullanlr. En nemli yan etkisi nefrotoksisitesidir. Tubuluslara etki eder. Akut tbler nekroza neden olur. K kayb ve poliriye neden olur. Amfoterisim Bye bal lmlerin en sk nedeni hipopotasemidir. Amfoterisim B izotonik iinde verilmez. kelti yapar. Dektroz iinde verilir. Trombositopeni: En sk kullanlan kemoterapiye baldr. Hastaln kendiside kemik iliini infiltre etmesine bal trombositopeni geliir. Trombosit says 50 mmHgdir. En fazla genileten AYdir. Dier nedenleri; vazodilatasyon, ate, anemi, beriberi, kemiin paget hastal ve arteriovenz antlardr. Nabz basncnda daralma: Sistol diastol < 20 mmHgdir. Nedenleri; Kardiak tamponad ve hipotroididir. Ekstremiteler aras nabz uyumsuzluu: Aort kuartasyonu= Tipik frm + fark Takayasu= Vasklit + fark Aort diseksiyonu = Ar + fark Pulsus seler et altus: Aort yetmezlii: Hiperkinetik arter nabz: ate, egzersiz, tirotoksikoz, anemi, gebelik, PDA, periferik AV fistl Corrigan nabz= aort yetmezlii: AV blok, ciddi sinuzal bradikardi Pulsus parvus et tardus: aort darl Hipovolemi, sol kalp yetmezlii,, mitral darl Pulsus bisferiens (ift zirveli): Aort yetmezlii, aort yetmezlii + aort darl, hipertrofik kardiomyopati, hiperkinetik durumlar

Dikrotik nabz: Dilate kardiomyopati, kalp tamponad, hipovolemik ok Pulsus alternans: Sol kalp yetmezlii (en sk), mitral yetmezlik, aort yetmezlii, hipertansiyon ve venz dnn azald durumlar Pulsus bigeminus: Bigemine ventrikler prematre sistoller Pulsus paradoksus: Kalp tamponad, konstriktif perikardit, ar imanlk, gebelik, akut pulmoner emboli ve ok durumlarnda nspirasyonla sistolik arteriyel basnta 10 mmHgden fazla dme olmasdr. Hipertrofik subaortik stenozda ise reverse pulsus paradoksus vardr. Pulse defisit, atrial fibrilasyonda g rlr. Pulsus filiformis okda grlen zayf amplitdl hzl nabzdr. Pulsus bisferiensde ilk zirve sistolle pompalanan geni kan volmne ikinci zirve ise arterlerin elastik gerilmesine baldr. 26 yanda voleybol oynayan gen bir bayanda zaman zaman gs ars ve ba dnmesi oluyormu ve bu ikayetleri eforla artyormu. Fizik muayenede aort odanda kreendo-dekreendo tarznda, 3/6 sistolik frm duyuluyor. Ayaa kalkmakla frmn iddeti artyor. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Aort stenozu B. Aort yetmezlii C. IHSS D. Mitral yetmezlii E. Mitral stenoz

Boyun venleri nas deerlendirilir?45 derecelik a ile yatr. Luis asndan itibaren 5 cme kadar normal. Daha fazla ise artmtr. Grlmyorsa azalmtr = Hipovolemide azalr. Boyun venz dolgunluu arttran nedenleri nelerdir? Sa kalp yetmezlii, Konstriktif perikardit, Kalp tamponad, Artm dolam hacmi, Vena kava sperior tkankl (a,c,v dalgas grlmez. Boyunda grlen pozitif ve negatif dalgalar hangileridir, klinik nemi nedir? Pozitif dalgalar a, c ve v dalgasdr. Negatif dalgalar ise x ve y dalgasdr. A dalgas= atrium kaslmasna bal oluur. X inii=Atriyum geverken basn dmesine baldr. V valgas = Ventrikl sistol esnasnda, trikspid kapaklar kapanr, periferden gelen kanlarla sa atriyum basnc ykselir v dalgas X inii= Atriyoventrikler kapaklarn almasyla basn der ve y inii oluur. C dalgas = ventrikl sistol srasnda trikspid kapan hafife atriyuma bombelemesinin sonucudur ve klinik nemi yoktur.

EKGDI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF:nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl, V3 V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir. Duyarllk: 10 mm= 1mV Kat hz: saniyede 25 mm Her byk (5 mm) kare= 0,2 sn Her kk kare = 0,04 sn Kalp hz= 1500/R-R aral (mm) ile saptanr.

EKG DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF: nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl V3-V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir.

EKGde saptanan karakteristik patolojiler nelerdir?1.P mitrale: MS 2.P pulmonale:Pulmoner hipertan 3.Negatif P dalgalar: Dekztrakardi, yanl balama, Retrograt aktivasyon

4.P dalgas yok: Atrial fibrilasyon, ileri derecede hiperpotasemi, sinotrial blok, kavak ritimleri 1. PR mesafesi: intraatrial, AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gsterir. Sresi 0.12 -0. 20 sndir. Ksalmas:ksa PR sendromlarn grlr. PR uzamas ise 1. dereceden AV blok, mobitz tip I blokda grlr. Q dalgas: lk inen negatif dalgadr. Sresi 27, V1S+V5R> 35 mv V5,V6da ST kmesi ve T negatiflii Ventrikl aktivasyon zaman V5-V6da 0.05 sn olmas

Sa ventrikl hipertrofi kriteleri: Sa aks V1de R/S >1 V5,V6da ventrikl aktivasyon zaman >0.03 sn V5, V6da S hakimiyeti V1-V3de ST kmesi veya T negatifliidir.

Hangisi hipokaleminin EKG bulgusu deildir? U dalgas PR ksalmas ST kmesi T negatiflii P ampltdnde artma

Kalp hastalklarnda tan yntemleri nelerdir?EKG: lk istenmesi gereken testtir. EKO kardiografi: Kapak hastalklarnda ve kalp yetmezliinde en gvenilir non invazif tan yntemidir. Efor testi: Gs ars ile gelen hastann EKGsi normal ise efor testi yaplr. 1 mm kme veya ykselme varsa efor testi pozitif denir. Koroner anjiografi KAH tansnda en gvenilir tan yntemidir.

Teleradyografide nemli bulgular nelerdir?Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatide kardiomegali olmaz.

Mitral darlnda sol ventrikl ve aort normalden kktr. Sa – Sol ant: Akcier kanlanmas azalmtr. Sol sa ant: Akcier kanlanmas artmtr. Krk be yanda bayan hastann fizik muayenesinde boyunda v dalgasnda belirginleme ve sada ksifoidin sternum ile kesitii yerde pansistolik frm alnyor. frm derin inspiryumda artyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Mitral yetmezlii B. Trikspid yetmezlii C. Trikspid darl D. Mitral darl E. VSD

KALP YETMEZLKalp yetmezliinin nedenleri nelerdir?Ejeksiyon fraksiyonu< %50

Kompanse kalp yetmezliini en fazla presipite eden faktr hangisidir?En sk aritmilerdir.

Kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir?KAH

Hiperkinetik kalp yetmezlii nedenleri nelerdir?Anemi, Beriberi, Hipertroidi, AV fistl, Kemiin Paget hastaldr.

2. Lokalizasyonlarna gre;a. Sol kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? KAH en sk. b. Sa kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? 1. En sk nedeni sol kalp yetmezliidir. 2. zole sa kalp yetmezliinin ise en sk nedeni ise KOAHdr. 3. Akut sa kalp yetmezliinin en sk nedeni pulmoner embolidir.

Sol kalp yetmezliinin bulgular nelerdir?Efor dispnesi ilk bulgusudur. Dispne, Ortopne, PND, Hemoptizi, ksrk olabilir. Akcierde dinlemekle

krepitan raller duyulur. Apeks vurusu sola ve aaya kayar. S3 (en sk) ve S4 birlikte duyulabilir. Buna sumasyon galo denilmektedir.

Sa kalp yetmezliinin bulgular nelerdir?Venz dolgunluk, Hepatomegali, Transuda karakterinde asit, dem ve Protein kaybettiren enteropatiye neden olabilir. Protein kaybettiren enteropatinin en nemli nedenidir.

Kalp yetmezliinde teleradyografi bulgular nelerdir?1. Kardiomegali (kardiyotorasik indeks > 12), 2. Pulmoner konjesyon (st zonlarda geyik boynuzu manzaras), 3. Hiler dolgunluk, fisr demi, 4. Kerley A (st ve orta zonda) ve B (alt zonda) izgileri (septal kalnlamaya baldr) 4. Plevral efzyon sktr ve daha ok sa hemitoraksta meydana gelir. Yetikinlerde plevral efzyonun en sk nedeni kalp yetmezliidir. 5. Vanishing veya Fantom tmr: Minr Fissrlerde kitle lezyonu

Kalp yetmezliinde tanda kullanlan serolojik test hangisidir?B tipi atrial natriretik peptid (BNP) kullanlr.

Hiperkinetik kalp yetmezliinde hangi ilalarn etkinlii yoktur?Dijital ve Diretik etkili deildir.

KKYde birinci tercih nedir?ACE inhibitrdr. Postural hipotansiyon ve ksrktr.

ACE inhibitrlerinin en nemli yan etkileri nelerdir?Hiperpotasemi, allerjik reaksiyon ve proteinri yapar. Hamilelerde kontraendikedir.

Kalp yetmezliinde hangi diretikler kullanlr?Frusemid: Balangta verilir. Frusemid hipokalemi ve prerenal azotemiye neden olur. Aldakton : Mortaliteyi azaltan tek diretiktir. III. Dijital: Diretik ve vazodilatr tedaviye yantsz KKY +supraventrikler aritmisi olan hastalar. IV. Beta Blokerler: carvedilol, metoprolol, bisoprolol, bucindolol verilir. Prognoz: lmlerin en sk nedeni malign aritmilerdir

Hangisi kalp yetmezliinin tele bulgusu deildir?A. Kardiotorasiks indeks 120 ise nitropurusid verilir.

Hipertansif serebral patolojisi olan hastalarda hangi antihipertansiflerin kullanm uygun deildir?Nitratlar verilmez. Serebral damarlarda genileme yapt iin verilmez.

Hipertansif ensefalopati nedir ve tedavisinde neler yaplr?Hipertansiyon + geriye dnen nrolojik bulgulara denir. Fizik muyanede papil demi vardr. CTde bazal ganglionda kanamalar grlr. Tansiyon kontrol altna alndktan sonra nrolojik bulgular dzelir. 1. Tercih: Nitropurusid kullanlr.

Hipertansiyonda hangi kalp patolojileri grlr?1. Sol atriumda hipertrofi 2. Kalp yetmezlii 3. KAH 4. Aritmi : En sk grlen aritmi atrial fibrilasyondur.

4. Hipertansiyonda gz dibi bulgular nelerdir?Grade I: Arteriyoler daralma ve k refleksinde artma vardr.

Grade II: Ven- arter aprazlamasnda belirginleme Grade III: Yumak ve sert eksudalar grlebilir Grade IV: Papil demi eklenmitir.

Hipertansiyon ve bbrek bulgular nelerdir?Hyalen nefroskleroz: En son lezyondur. Son dnem KBYnin %25 nedeni HTdur. re ve kreatin artabilir. Proteinri < 1 gr/gndr. Bbrekler klr. Tan:Kesin tan biyopsi ile konur. Tedavi: birinci tercih ACEdir

Hipertansiyon tedavisinde en sk nerilen ila hangisidir?En ok nerilen ila diretik.

Hipertansiyonda bireyselletirilmi tedavide tercih edilen ilalar ve hastalklar;1. KKY: ACE inhibitrleri 2. KOAH : Kalsiyum kanal blokrleri 3.BPH: Alfa blokrler 4.Yal hasta:Diretik, CA kanal blokrleri 5.Gen hast : Beta blokr 6.Diabetes mellitus: ACE in, ATII antagonisti 7.Gebelik: Alfa metil dopa 8. Skleroderma: ATII antagonisti, ACE 9. Raynoud: ACE veATII antagonistleri 10. Anjina pektoris: beta blokr 11.SVO: Nitropurusid.

skemik kalp hastalklar nelerdir?1. Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi) 2. Stabil angina pektoris 3. Unstabil angina pektoris 4. AMI (ST ykselmesi olan ve olmayan olmak 2 alt gruba ayrlr) 5. Ani lm, 6. skemiye baml ventrikler aritmiler

Ateroskleroz en sk ve en az nereyi tutar?En sk abdominal aorta (Renal arter distali iliak bifrkasyon aras), En az pulmoner arteri tutar.

ocuk ve yetikinlerde koroner vasklitin en sk nedeni nedir?ocuklarda Kawasaki, yetikinlerde PANdr.

Ateroskleroz iin risk faktrleri nelerdir?Deitirilebilenler; Sigara, hipertansiyon, obesite, Hiperlipidemi Deitirilemeyenler; Ya, erkek cinsiyet,aile yks

Hangi mikroorganizma infeksiyonu ile KAH arasnda iliki olduu saptanmtr?A. Clamidya pnmoni B. Strep. Pnmoni C. Staf. areus D, A grubu beta hemolitik streptokok E. Streptokokus viridans

Ateroskleroz iin yeni tanmlanan risk faktrleri nelerdir?CRP ykseklii Hiperhomosisteinemi Klamidya infeksiyonu Lipoprotein a art FVII art

Fibrinoen art vWF art

Unstabil angina pektoris grubuna hangileri girer?- 30 gn iinde balayan yeni angina – Kresendo angina pektoris – stirahatte angina pektoris – Post MI angina pektoris (1-14 gn) – Koroner anjioplasti sonras – Bypass cerrahisi sonras

Varyant (prinzmetal) angina pektoris tedavisinde ne yaplr?

Unstabl anjinann zellikleri nelerdir?Ar istrahatte de olur, 5 dk uzun, 30 dk ksa srer, istrahat ve isosorbid mononitrat ile gemeyebilir. Variant (prinzmetal angina): Koroner spazm baldr. Daima istirahatte (sklkla sabaha kar)

EKG: ST ykselir. Ventrikler aritmilerle komplikedir. Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir.

AMI tans nasl konur?1. Klinik , 2. EKG, 3. Enzim deiikliki; 3 bulgudan 2si varsa MI tans konur.

AMde klinik bulgularn zellikleri nelerdir?1.Gs ars , >30 dk, Yansyan ar; Kola, boyun ve eneye yaylr. nferior M:epigastrik ar vardr. Peptik lseri taklit eder. Sa ventrikl infarktnda hipotansiyon vardr. Sa koroner arter lezyonu:bradikardi grlr. MI hastalarda Ajitasyon, Terleme, lm korkusu olabilir.

Mde hangi EKG bulgular AM lehinedir?1. En az 2 derivasyonda yeni gelimi patolojik Q dalgas 2. Birbirini destekleyen 2 derivasyonda ST ykselmesi 3.Yeni gelimi sol dal blou 4.Sa ventrikl M iin V4Rda ST ykselmesi, 5. Posterior M iin V1 ve V2de yksek R dalgas

MI EKGde ilk bulgu nedir?ST ykselmesi

Elli be yanda sigara ien bir erkek hastada bir saatten beri sren gs ars vardr. Fizik muayenede 60 /40 mmHg, nabz 45dk, boyunda venz dolgunluk var, dinlemekle akcierler doal. EKGde V3R ve V4Rda ST ykselmesi var. CK-MB 120 IU/L.Hastada hangi blge MI dnlr? A. Posterior B. Anterior C. nferior D. Sa ventrikl E. Sol atrium

AMIde EKGde hangi derivasyonlar nereyi grr?Septal AMIde: V1, V2 Anteroseptal: V1, V2, V3,V4 Anterolateral : V3-V6 = LAD tkanmas Yaygn anteriyor V1 – V6, DI,aVL nferior MI: D2, D3, aVF= Sa koroner

Yksek lateral MI: D1, aVL= Sirkmfleks arter Posteriorda: V1-V2deki R hakimiyeti Sa ventrikl: RV1- RV4= Sa koroner arter

Transmural MI geirenlerde EKGde sabit kalan hangisidir?Patolojik Q dalgasdr. Q dalgas nekroz dalgasdr. Subendokardial MIde grlmez.

MIda EKG deiimlerinin sras nasldr?

ST ykselmesi, Patolojik Q dalgas, T negatifliidir. Herey normale dner. Q dalgas kalr.

DII, DIII, AVFde ST ykselmesi var. Hangi blge infarkt ve hangi koroner arter tkanm? AMde markerlerin ykselme sras ve zamanlar nasldr?

1. lk ykselen marker myoglobindir. 2. CPK- MB: kalp kas = Spesifik marker, 4-6 satte ykselir, 72 saatte normale dner. 3. AST veya SGOT: 12 saat sonra ykselir.72-96 saatte normale dner. 4. Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24-48 ykselir. 7 gn sonra normale dner.

LDHnn subtipleri nelerdir?- LDH1/LDH2: Myokard zedelenmesi lehine bir bulgudur. – LDH1: Daha ok kalpte – LDH2: eritrositlerde, meninkslerde ve kaslarda – LDH3: akcierlerde – LDH4: kaslarda ve karacierde – LDH5: sadece karacierde bulunur. 5.Troponinler: 1. Kk infarktlarn tansnda en gvenilir marker, 2. Prognozu deerlendirmede en gvenilir. 4. Troponin I troponin Tye gre daha stndr.

Kardiak enzimlerin sensitivitesi ve spesifitesi nasldr?

Marker CK MB Troponin I Troponin T MB2 isoform Cecil 2004den alnmtr.

Sensitivite 95 90-100 95-100 98-100

Spesifite 95 98 95 95

AMIde mekanik komplikasyonlar en sk kanc gnleri arasnda grlr?4-10 gn hemorajik infarkt dneminde grlr.

MIde infarkt alannda grlen patolojik deiikliklerin sras nasldr?1. lk 6 saat ierisinde herhangi bir bulgu yok 2. 6-12 saat iinde dehidrogenez aktivitesini kaybolmasna bal olarak solukluk geliir. 3. 18-24 saatte gri-kahverengi renk, 4. 2-4 gnde koaglasyon nekrozu, 5. 4-10 gnde ise nekrotik ksm yumuak ve hemorajiktir, 6. Bundan sonrada skar dokusu olumaya balar.

AM tedavisinde neler yaplr?1. Destek tedavisi:Youn bakma al,O2 verilir. Monitrize edilir. drar sondas ve CVP kateteri koyulur. 2. la tedavisi; a. Antiagregan tedavi: Aspirin ilk verilmesi gerekli ilatr. b. Koroner vazodilatr tedavi; Nitratlar: Dil alt veya IV verilir. Hipotansif hastalarda verilmez 3. Antikoaglan tedavi; Heparin ile balanr. 4. Gnnde kumadin ilave edilir. 4. Trombolitik tedavi; Streptokinaz: En sk kullanlan, en ucuz, allerjen, ikinci kez kullanlmaz. TPA: En etkili, pahal, rokinaz: Daha az tercih ediliyor.

u bulgular trombolitik tedavinin etkin olduunu gsterir? Klinik olarak arnn azalmas Enzim pikinin erken olmas ST deiikliklerinin hzl olmas nfranodal aritmilerin olma

AMl hastalarda Beta blokerler kullanlabilir mi?Erken dnemde balanrsa mortaliteyi azaltt gsterilmitir. Myokardn oksijen ihtiyacn azaltr. nfarkt alann azaltrlar. Ventrikler aritmileri azaltr.

AMl hastalarda ACE inhibitrlerinin etkileri nelerdir?nfarkt sonras remodilingi nler. KKY gelimesini engeller. Hemodinamik stabilizasyon salar. Sol ventrikl fonksiyonlarnda global dzelme salar. Mortaliteyi azaltr.

MI bir hastada vazodilatr ilalar nezaman verilmez?Hipotansiyon varsa, Sa ventrikl infarkt varsa,

Ankioaglan tedavi MI hastada nezaman verilmez?Hemorajik perikardit varsa

MI hastalarda hangi grup ilalar nerilmiyor?Kalsiyum kanal blokerleri

MI hastada trombolitik tedavinin etkili olmas iin en fazla ka saat gemesi gerekir?lk 3 saatte en etkin, 12 saatte kadar yaplabilir.

Hang MIde trombolitik tedavi etkili deildir?Subendokardial MI yada non Q MI etkili deildir.

KAHda bypass endikasyonlar nelerdir?a. damar hastal b. ki damar hastal + semptomatik hastalar c. LADde >%50den fazla tkanma d. Postinfarkt anjina e. Medikal tedaviye direnli hastalar

MI geiren bir hasta be hafta sonra ate, gs ars ortaya kyor. Dinlemekle kalpte frotman alnyor. Sada plevral efzyon var. Lkosit says 14.000 mm3, HB: 14 g/dl, trombosit says 240.000 mm3 ve sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmtr. Bu hastada tedavide 1. Tercih nedir? A. Aspirin C. Adenosin E. Adenosin B. Beta bloker D. Cerrahi

MIl hastalarda en sk grlen aritmi hangisidir?Ventrikler ekstrasistoldr.

MIl hastalarda en sk lme neden olan aritmi hangisidir?Ventrikler fibrilasyondur.

MI bir hastada Kalp yetmezlii geliebilmesi iin myokardn nekadarnda hasar olmaldr?> %30

Kardiojenik ok gelimesi iin nekadar hasar olmas gerekir?> %40

MIl hastalarda serbest duvar rptr en sk hangi blge MIde grlr?

Sol ventrikl serbest duvarnda grlr. Tamponad bulgular vardr.

MI geiren bir hastada 2 hafta gemesine ramen ST yksek ise tan ?Anevrizma (en sk sol ventriklde) grlr. Anevrizmann komplikasyonlar; Aritmi, emboli ve kalp yetmezlii yapar.

Papillar kas rptr hangi klinik ile gelir?Ani MY veya TY bulgular ve buna bal akut kalp yetmezlii bulgular ile gelir.

Septum rptr hangi klinik ile gelir?VSD frm ca akut sa kalp yetmezlii bulgularna neden olur.

AMIDE TABURCU OLDUKTAN SONRAK RSK ARTIRAN DURUMLAR NELERDR? Post infarkt anjina Non QMI Kalp yetmezlii Ejeksiyon fraksiyonun %50 var Sk etkin az ayn

Subendokardial 7 cm, abdominal aort anevrizmas >5 cm femoral arter anevrizmas >3 cm byk ise cerrahi tedavi yaplr (rptr olasl artmtr).

Ankilozan spondilitte en sk hangi kalp patolojisi grlr?AY

Aort diseksiyonuna en sk elik eden hastalk hangisidir?Hipertansiyon

Aort diseksiyonu kimlerde sk grlr? Klinik bulgular nelerdir? Tans nasl konur?>70 y, Erkek, Hipertansif hasta, Ani balayan interskapuler ar-gs ar varsa dnlr. Tan: CT/MR/Anjio ile konabilir. Fakat acil bir durum olduu iin En gvenilir tan: ntraoperatif trans zefagial EKOdur.

AKUT ROMATZMAL ATEKardit: ARA pankardit yapar. Endokardit: en sk tutulumu endokardit eklindedir. En sk mitral kapa en az pulmoner kapa tutar. En sk mitral yetmezlie neden olur. Kapak zerindeki dzensiz plak tarz yaplara McCallum plaklar ad verilir. Myokardit: Myokardda grlen granlomatz yaplara Aschoff nodlleri denir. Patognomoniktir. ARAda en sk lm nedeni myokardite sekonder gelien kalp yetmezliidir. Perikardit: Fibrinz perikardit yapar. Terayal ekmek ii veya isvire peyniri grnm tipiktir

ARA myokarditi iin patognomonik olan?Aschoff nodlleri

En sk kapak patolojisi birliktelii nedir?MY ve AY

MTRAL STENOZ:MSun en sk nedeni nedir?ARA

lk semptomu nedir?Efor dispnesi

MSda kapak kalsifiye olunca hangi bulgu deiir?Mitral alma sesi alnmaz, S1 iddeti azalr.

Mitral stenozda atrial fibrilasyon geliince hangi deiiklikler olur? Nabz pulsus deficity, Presistolik iddetlenme alnmaz S4 varsa kaybolur Boyunda a dalgas kaybolur EKGde p dalgas kaybolur

MTRAL STENOZEtiyoloji: Akut romatizmal ate Patogenez: Mitral kapak alan 2 cm2nin altna indii zaman sol atriumda; hipertrofi, dilatasyon, fibrilasyon, trombs, tromboemboliler geliir. Pulmoner venlerde basn artar. Pulmoner kapillerlerde basn art olur. Bu basn pulmoner arterlere yansr. Pulmoner hipertansiyon geliir. Pulmoner hipertansiyona bal olarak pulmoner kapak yetmezlii geliir. Buna Graham Stil frm denir. Zaman ierisinde sa kalp yetmezlii bulgular geliir. Sol ventrikl ve aort normal, hatta az kan geldii iin bir miktar klm olabilir. nemli klinik: Efor dispnesi, arpnt, hemoptizi, atrial fibrilasyon, tromboemboliler nemli laboratuar: EKGde P mitrale, atrial fibrilasyon geliirse P dalgas yoktur. Telede pulmoner konutsa dzleme, belirginleme, bronkovaskler dallanmada art, Kerley izgileri, ift kontur, zefagusa bas oluur. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez. Kesin tan: EKO ile konur. Tedavide birinci tercih: Medikaldir. Prognoz: Sol atriumda trombs, mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye direnli atrial fibrilasyon varsa tedavisi cerrahidir. Ayrc tan: Trikspid stenozu: Trikspid odakta diastolik frm alnr. Boyunda a dalgas belirgindir.

AORT STENOZEtiyoloji: ARA (en sk), 70 ya = Kalsifik aort darldr. nemli klinik: Anjina (en sk),Senkop, Kalp yetmezlii, Aritmi, Ani lm grlebilir. Fizik muayene: Aort odanda sistolik ejeksiyon frm, boyna yaylr, ekspiryumda artar, S2de azalma, paradoks S2 iftlemesi, sol ventrikl hipertrofisine bal S4 duyulabilir. nemli laboratuar: EKGde sol ventrikl hipertrofi bulgular Kesin tan: EKO ile konur. Tedavi: Cerrahi endikasyonlar; Kapak alan< 1 cm2, Semptomatik, Komplike ve basn gradienti>50 mmHg ise kapak replasman yaplr. Not: Dijital, diretik vazodilatr ilalar verilmez. Protez kapaklarda E en yksek kapak hastaldr. Ayrc tan: Hipertrofik kardiyomyopati: frm boyna yaylmaz, venz dn artran manevralar ile azalr. Aort kuartasyonu;frm boyna deil srta yaylr. st ekstremitede tansiyon yksek alt ekstremitede dktr. Pulmoner stenoz: frm pulmoner odaktadr. Boyna yaylmaz. frm inspiryumda iddetlenir.

MTRAL YETMEZLKEtiyoloji: En sk neden MVPdir. kinci sklkta ARAdr. Patogenez: Mitral yetmezliinde sistolde kan sol ventriklden sol atriuma geer. Bu gei esnasnda pansistolik frm meydana gelir. S1in iddeti azalmtr. nemli klinik: arpnt, yorgunluk ve ge dnemde ise mitral stenozu

Dahiliye

TUS (Tıpta uzmanlık sınavı) hazırlığında Dahiliye adına tüm ihtiyaçlarınızı karşılayacak ve aynı zamanda sadece sınav için değil tüm meslek hayatınızda işinize yarayacak güncel bilgilerle donatılmış kitap.

YENİ 4. Baskı

Dahiliye Vaka Soruları

Uzm.Dr. Atilla Uslu’nun Kaleminden

TUS ve YDUS için özenle hazırlanmış 447 vaka sorusu, 334 sayfa, Tüm sorularda kapsamlı açıklama, Yanlış şıkların “neden yanlış olduğunun” açıklaması ve Orjinal tablolar, algoritmalar ve önemli bilgi kutucukları.

Dahiliye Sorularla Son Tekrar Kitabı

1068 soru ve açıklamalı cevabı

Tüm major konuların tekrarı

Dahiliye TUS Kampı Slayt Kitabı

Tamamen renkli, dahiliyede en önemli noktalar, en güncel tablo ve algoritmalar, 175 sayfa, her sayfada 8 slayt

2’li Set KAMPANYA

Dahiliye Konu Kitabı (5. baskı, 2 cilt) + Dahiliye Vaka Soruları

ÜCRETSİZ KARGO
Kredi Kartlarına3 Taksit

Kitap Hakında

TUS (Tıpta uzmanlık sınavı) hazırlığında Dahiliye adına tüm ihtiyaçlarınızı karşılayacak ve aynı zamanda sadece sınav için değil tüm meslek hayatınızda işinize yarayacak güncel bilgilerle donatılmış kitabımı sizlerle paylaşmanın mutluluğunu yaşıyorum. Bu kitapta sizler için önemli olacak en yeni bilgiler yer alıyor. Aynı zamanda bu kitabın hekimlik nosyonunuz için bir kazanım olacağı düşüncesindeyim.

Öğrencilik yıllarımda da güncel textbooklara hakim olmayı şimdiki kadar önemsiyordum. O yıllarda TUS’a çalışırken özellikle sınav için gerekli bulduğum bilgileri analiz ederek ilerlerdim.Bu yöntemim sayesinde sıralama sınavlarında türkiye dereceleri elde ettim. Aynı zamanda eğitim sürecim boyunca patofizyoloji temelli bütünsel bir yaklaşım benimsemenin avantajını hala yaşıyorum. Sizlerin de bu yaklaşımla meslek hayatınız boyunca gelişmelere adapte olmanız kolaylaşacaktır. Bilim her geçen gün yenilense de, patofizyoloji hakimiyetinin yığınla bilgiyi yap-boz parçaları gibi birleştirerek anlamlı bir bütün oluşturduğu gerçeği hiç değişmeyecek.

Fırsatı Kaçırma

2’li Set Şimdi 160 TL Daha Avantajlı

Tus dahiliye kitabı

Lütfen giriş yapınız.

→Tüm aktif başlıklar – görüntülemek için tıklayın (sadece üyeler görebilir)
→Alışveriş bölümü için kısayol
→*İstek* bölümü için kısayol
→TUS Arkadaşlığı (wp, telegram, kronometre vb) bölümü için kısayol
→Hekim Sendikaları bölümü için kısayol
→HIZLI VİP BAŞLIĞI İÇİN TIKLAYIN
→HIZLI VİP PLUS BAŞLIĞI İÇİN TIKLAYIN
Siteye girişte şifre hatası alan kullanıcıların maillerini (spam dahil) kontrol etmeleri gerekmektedir.

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Çıkması Beklenen Yerler, Deneme Sınavı Tartışmaları, Yabancı Dil Muafiyeti, İstifa-Feragat, Güncel Gelişmeler’in Konuşulduğu Başlıklar

Moderatör: hekim3541

9 mesaj • 1. sayfa (Toplam 1 sayfa)
anton VIP
Mesajlar: 31 Kayıt: Cum Ağu 28, 2020 11:25 am Reputation: 29

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen anton » Pzr Ara 20, 2020 11:50 am

Dostlar, bildiğiniz gibi Atilla hoca yeni dahiliye kitabı çıkardı ve instagramda baktığımda olumsuz bir yorum göremedim kitap için. Burada da başlık açılmamış bu kitap için şaşırdım.
Kitaba sahip olan hocalarım değerli görüşlerini bildirirse çok sevinirim. Tekrar edilebilirlik, göze hitap etme, bilgi yükü açısından nasıl bir kitap acaba?

oligodendrogliom VIP
Mesajlar: 384 Kayıt: Pzr Haz 07, 2020 10:47 am Reputation: 286

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen oligodendrogliom » Pzr Ara 20, 2020 2:34 pm

Ben de merak ediyorum.

1p19q delesyonu
Oligodendroglioma is a primary central nervous system (CNS) tumor. This means it begins in the brain or spinal cord.

NewtScamender Kayıtlı Üye
Mesajlar: 113 Kayıt: Pzt Eki 01, 2018 4:26 pm Reputation: 225

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen NewtScamender » Pzr Ara 20, 2020 3:04 pm

Bbb’den iyi olduğu kesindir
drjakoben Kayıtlı Üye
Mesajlar: 17 Kayıt: Pzt Kas 09, 2020 10:46 am Reputation: 6

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen drjakoben » Pzr Ara 20, 2020 9:26 pm

Alıp okuyabilen varsa yorumlarını yazarsa çok iyi olur. Şu tus ortamında dahiliye için bora hoca ve zekaver hocanın yanına 3. Bi kişi olarak eklenebilecek mi acaba

dr_fyn Kayıtlı Üye
Mesajlar: 41 Kayıt: Pzr May 14, 2017 3:28 pm Reputation: 19

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen dr_fyn » Çrş Ara 23, 2020 6:39 pm

Kitap bugün elime ulaştı, ilk başta textbook okuyormuşum gibi hissettim çok fazla renk kullanılmamış başlıklarda gözü yormuyor okurken. Tablolara ve grafi/bt görüntülerine oldukça yer verilmiş. Ayrıca endoskopi görüntüleri de var. Ben ayrıntı çalışmayı seven biri olduğum icin almaya karar vermiştim elimde tusem 2017 basım var doldurulmuş fakat yetersiz geldi daha dogrusu bana birsey öğretmedi. Bora hoca veya Zekaver hocanın kitabını kullanmadığım için kıyaslama yapamayacağım.Dershaneye gitmiyorum dönem 5 im . Çok fazla yardımcı olamadım kıyaslama açısından fakat hedefim dahiliye, uzun süre işimi görür gibi hissediyorum

FYN
Medicaldoctortus VIP
Mesajlar: 8 Kayıt: Pzr Mar 08, 2020 11:16 pm Reputation: 29

Atilla hocanın yeni dahiliye kitabı??

Mesaj gönderen Medicaldoctortus » Pzr Ara 27, 2020 9:13 pm

Benim son tusta dahiliyede özellikle vaka sorularında yanlışlarım çıktı. Puanımı yükseltmek için yeniden hazırlanıyorum. Hedefim 70+. Bol soru çözmek açığımı kapatıyor ama bir seyler eksik kalıyor. Tanı tedavi algoritmalarını derli toplu tekrar edebilmek gerektiğini düşünüyorum.
aslında biraz meraktan, biraz da atilla hocayı sevdiğimden kitabı almıştım ama iyi ki almışım, Kitabın algoritmaları baya iyi. Dahiliyede soru yaptırır.

Daha açmam gerekirse; Eğer dahiliye kitabında bir konunun fizyosunu da, embriyolojisini de derinine inerek anlatsın istiyorsanız beğenmeyebilirsiniz. Ama ben zaten konu triajı yapmaktan yorulmuş biriyim, fizyoyu zaten fizyoda öğrendim. Evet fizyopatolojiyi de anlatsın mantıgı anlayayım ama bana esas klinik yaklaşımı versin soru çözdürsün istiyordum. Bu kitap bunu veriyor bence.

Ben sadece kamp videosu çıkarsa alacağım ama baştan sona ayrıntılı dinlemek isteyip konu videosu alanlar kitabın kenarlarına not almak isterlerse kenarlarda fazla boşluk olmadığını söyleyebilirim. Yine de kitabın yazı boyutu baya büyük, kenarlarda olmasa da boşluk var. Rahat okunuyor. Bence en önemli özelliklerinden biri de hızlı okunabilir olması.Hızlı okuyup kolay tekrar edilebilir, bu da özellikle yavaş okuyanlar için iyi bir özellik, özgüven veriyor.